第71题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点5：亚急性感染性心内膜炎;

　　1.病因

　　常为毒力较弱的细菌引起，最常见的是草绿色链球菌、牛链球菌和表皮葡萄球菌，也可由某些真菌引起。

　　2.心脏的病理变化

　　常发生于有病变的瓣膜，有溃疡和息肉状赘生物形成。赘生物为污秽灰褐色，干燥易碎，可单发或多发，极易脱落而发生栓塞。赘生物由血小板、纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞构成，细菌菌落常包囊在赘生物的内部，可引起败血症和非感染性梗死。

　　☆☆☆☆☆考点3：原发性高血压;

　　原发性高血压累及全身的细小动脉。

　　1.良性高血压血管的病理变化

　　表现为细动脉硬化，细动脉内皮下有均匀红染的蛋白性物质沉积，导致细动脉管壁增厚、管腔狭窄、弹性下降和硬度增加。肌型动脉肥厚。

　　2.良性高血压心脏、肾脏和脑的病理变化

　　(1)良性高血压心脏的病理变化

　　心脏肥大。主要表现为左心室肥大，心脏的重量增加，常达400g以上。左心室壁增厚，可达1.5～2.0cm，乳头肌和肉柱增粗、变长、并有较多分支。起初表现为左心室向心性肥大，尔后代偿失调发生左心室离心性肥大，表现为心腔扩张，造成心力衰竭。

　　(2)良性高血压肾脏的病理变化

　　颗粒性固缩肾。肾脏体积缩小、重量减轻、皮质变薄、表面呈凹凸不平的颗粒状，肾盂周围脂肪组织增生。光镜下肾小球入球小动脉玻璃样变，而部分肾小球代偿性肥大，其所属的肾小管也呈代偿性扩张。部分肾小球萎缩、纤维化及玻璃样变，其所属的肾小管也发生萎缩，局部纤维结缔组织增生并有散在淋巴细胞浸润。

　　(3)良性高血压脑的病理变化

　　小动脉和细动脉发生玻璃样变，并可发生血管壁的纤维素样坏死，血栓形成和微动脉瘤形成。脑出血是高血压严重的并发症，脑出血主要发生在基底节和内囊(与豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出有关)，其次为大脑白质、脑桥和小脑，出血区域脑组织完全破坏，形成囊腔，其内充满坏死的脑组织和血凝块，有时脑出血范围大可破入侧脑室。高血压出现的脑软化是血管供血减少的结果。

　　第72题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆考点5：多巴胺的药理作用;

　　1.心脏

　　多巴胺具有直接激动心脏用受体作用及间接促进去甲肾上腺素释放作用，使心肌收缩力增强，心排出量增加。对心率影响与剂量有关，一般剂量影响不大，大剂量时则加快心率。

　　2.血管及血压

　　激动血管平滑肌α受体和多巴胺受体，对β2受体作用很弱。由于用药后心输出量增加，故收缩压可增加。舒张压无影响或轻度增加，可能为药物对总外周血管阻力影响不明显之故。多巴胺可舒张肾和肠系膜血管，此作用与药物选择性激动血管平滑肌多巴胺受体有关。当本品大剂量给药时，主要表现为血管收缩，此时收缩压、舒张压均升高，为药物激动α受体结果。

　　3.肾脏

　　扩张肾血管，增加肾血流量及肾小球滤过率，可使尿量增加。

　　☆☆☆☆考点2：去甲肾上腺素的临床应用及不良反应;

　　1.临床应用

　　(1)休克：早期神经源性休克或药物中毒引起的低血压，去甲肾上腺素应用仅为暂时维持措施，切不可长时间、大剂量使用，以免造成肾血流减少及微循环障碍加重。

　　(2)上消化道出血：取本品1～3mg稀释后口服，可使食管或胃内的血管收缩而止血。

　　2.不良反应

　　(1)局部组织缺血坏死：静滴时间过长、剂量过大或药液外漏可引起局部缺血性坏死。用药时如出现外漏应立即更换注射部位，并热敷及用普鲁卡因或α受体阻断药作局部浸润注射，以扩张局部血管。

　　(2)急性肾衰竭：用量过大或用药时间过长均可造成肾脏血管强烈收缩，出现少尿、无尿和肾实质损伤，故用药期间应使尿量维持在每小时25m1以上。

　　第73题

　　试题答案：E

　　第74题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：人工主动免疫和人工被动免疫;

　　1.特异性免疫的获得方式

　　对某种感染性疾病的特异性免疫可由病后天然免疫和人工免疫获得。人工免疫又分为人工主动免疫和人工被动免疫。

　　2.人工免疫的概念

　　(1)人工主动免疫

　　人工主动免疫是用人工接种的方法给机体注射抗原性物质(疫苗)，使机体免疫系统因受抗原刺激而产生体液和细胞免疫应答的过程。此种免疫应答出现较晚，接种后1～4周才能产生，维持时间较长可达半年至数年，故多用于疾病的预防。

　　(2)人工被动免疫

　　为将含有特异性抗体的免疫血清或免疫细胞因子等制剂，直接注入机体，使之立即获得免疫力。此种免疫持续时间短。

　　3.常用的免疫制剂

　　(1)人工主动免疫制剂

　　①减毒活菌(疫)苗：如卡介苗、布氏杆菌减速毒活菌苗等。

　　②死菌(疫)苗：如伤寒、百日咳及霍乱死疫苗等。

　　③类毒素

　　为细菌外毒素经0.3%～0.4%甲醛液处理后，其毒性消失，但仍保留抗原性的生物制品。死菌苗与类毒素混合接种时，有免疫佐剂功能，如白百破三联疫苗。

　　④亚单位疫苗

　　为使用化学方法提取病原菌中有效的免疫原万分制成，如脑膜炎球菌和肺炎球菌的荚膜多糖疫苗。

　　⑤DNA疫苗

　　是用DNA重组技术，将编码病原菌表面某种具有保护性免疫作用的抗原基因插入酵母菌，使之表达目的基因。目前处于研制阶段。

　　(2)人工被动免疫制剂

　　①抗毒素：如破伤风、白喉、肉毒、炭疽等抗毒素。

　　②胎盘球蛋白丙种球蛋白

　　主要用于某些病毒性疾病(如麻疹、甲型肝炎、脊髓灰质炎)的紧急预防接种。

　　③细胞免疫制剂：如细胞因子等。

　　第75题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆考点4：链球菌属的生物学性状;

　　1.形态与染色

　　革兰染色阳性，直径0.6～1.0μm，呈链状排列，无芽胞，无鞭毛，幼龄菌可有透明质酸形成的荚膜。

　　2.分类

　　根据溶血现象不同，将此属细菌分为：

　　(1)甲型溶血性链球菌：在血琼脂平皿上，菌落周围有1～2mm宽的草绿色溶血环，称α溶血;

　　(2)乙型溶血性链球菌：在血琼脂平皿上，菌落周围有2～4mm宽无色透明溶血环，称β溶血;

　　(3)丙型溶血性链球菌：在血琼脂平皿上，菌落周围无溶血环。

　　根据细胞壁多糖抗原的不同，将乙型溶血性链球菌分为20个群(A～H，K～V)。对人类致病的90%属于A群，多数呈现乙型溶血。

　　第76题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点1：细胞因子的基本概念与种类;

　　细胞因子(CK)是由活化免疫细胞和非免疫细胞(如某些基质细胞)合成分泌的能调节细胞生理功能、参与免疫应答和介导炎症反应等多种生物学效应的小分子多肽或糖蛋白，是不同于免疫球蛋白和补体的又一类免疫分子。

　　根据来源最初将活化淋巴细胞产生的细胞因子称为淋巴因子(LK)，将单核-吞噬细胞产生的细胞因子称为单核因子(MK)。目前根据功能，可将细胞因子粗略分为以下6类：

　　1.白细胞介素

　　白细胞介素(IL)简称白介素，最初被定义为由白细胞产生，在白细胞间发挥作用的细胞因子。虽然后来发现它们的产生细胞和作用细胞并非局限于白细胞，但这一名称仍被沿用。目前已报道的白细胞介素有18种，摘要列表如下：

　　2.干扰素(IFN)

　　干扰素是最先发现的细胞因子，因其具有干扰病毒感染和复制的能力故称为干扰素。根据来源和理化性质，可将干扰素分为α、β和γ三种类型。IFN-α/β主要由白细胞、成纤维细胞和病毒感染的组织细胞产生，称为Ⅰ型干扰素。IFN-γ主要由活化T细胞和NK细胞产生，称为Ⅱ型干扰素。

　　丙型干扰素生物学性能比较详见下表：

　　3.肿瘤坏死因子(TNF)

　　肿瘤坏死因子是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子。1975年Garwell等将卡介苗注射给荷瘤小鼠，两周后再注射脂多糖，结果在小鼠血清中发现一种能使肿瘤发生出血坏死的物质，称为肿瘤坏死因子。肿瘤坏死因子分为TNF-αTNF-β两种，前者主要由脂多糖/卡介苗活化的单核巨噬细胞产生，亦称恶病质素;后者主要由抗原/有丝分裂原激活的T细胞产生，又称淋巴毒素。TNF-α/β为同源三聚体分子，主要生物学作用如下：

　　(1)对肿瘤细胞和病毒感染细胞有生长抑制和细胞毒作用;

　　(2)激活巨噬细胞、NK细胞，增强吞噬杀伤功能，间接发挥抗感染、抗肿瘤作用;

　　(3)增强T、B细胞对抗原和有丝分裂原的增生反应，促进MHC-Ⅰ类分子表达，增强Tc细胞杀伤活性;

　　(4)诱导血管内皮细胞表达粘附分子和分泌IL-1、IL-6、IL-8、CSF等细胞因子促进炎症反应发生;

　　(5)直接作用或刺激巨噬细胞释放IL-1间接作用下丘脑体温调节中枢引起发热;

　　(6)引起代谢紊乱，重者出现恶病质。

　　4.集落刺激因子(CSF)

　　集落刺激因子是指能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化，阶段造血干细胞增殖分化在半固体培养基中形成相应细胞集落的细胞因子。主要包括：干细胞生成因子(SCF)多能集落刺激因子(IL-3)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和促红细胞生成素(EPO)。上述集落刺激因子除具有刺激不同发育分化阶段造血干细胞增生分化的功能外，其中有些还能促进或增强巨噬细胞和中性粒细胞的吞噬杀伤功能。

　　5.生长因子

　　生长因子是具有刺激细胞生长作用的细胞因子。有些生长因子被直接命中为生长因子，如转化生长因子-β(TGF-β)、表皮生长因子、血管内皮生长因子、成纤维细胞生长因子、神经生长因子、血小板衍生的生长因子和细胞生长因子等。多种细胞因子都具有刺激细胞生长的作用，从这个意义上讲，它们也是生长因子，如IL-2是T细胞的生长因子，TNF是成纤维细胞的生长因子。有些生长因子在一定条件下也可表现抑制活性。生长因子在免疫应答、肿瘤发生、损伤修复等方面有重要作用。

　　6.趋化因子

　　趋化因子是一组由70～90个氨基酸组成的小分子量的蛋白质(8～10kD)。几乎所有趋化因子分子的多肽链中都有4个保守的丝氨酸残基，并对白细胞具有正向的趋化和激活作用。根据其氨基酸序列中丝氨酸的数量和位置关系，将其分为4大类或4个亚家族。

　　(1)α趋化因子，其近氨基端的两个丝氨酸残基之间被一个任意的氨基酸残基分隔，故称CXC趋化因子;

　　(2)β趋化因子，其近氨基端的两个丝氨酸残基是相邻排列的，即CC趋化因子;

　　(3)γ趋化因子，只有两个丝氨酸残基，其中一个位于多肽链的氨基端，又被称为C趋化因子;

　　(4)δ趋化因子，其氨基端的两个丝氨酸之间被其他三个氨基酸残基分隔，即CX3C趋化因子。

　　第77题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点1：细胞因子的基本概念与种类;

　　细胞因子(CK)是由活化免疫细胞和非免疫细胞(如某些基质细胞)合成分泌的能调节细胞生理功能、参与免疫应答和介导炎症反应等多种生物学效应的小分子多肽或糖蛋白，是不同于免疫球蛋白和补体的又一类免疫分子。

　　根据来源最初将活化淋巴细胞产生的细胞因子称为淋巴因子(LK)，将单核-吞噬细胞产生的细胞因子称为单核因子(MK)。目前根据功能，可将细胞因子粗略分为以下6类：

　　1.白细胞介素

　　白细胞介素(IL)简称白介素，最初被定义为由白细胞产生，在白细胞间发挥作用的细胞因子。虽然后来发现它们的产生细胞和作用细胞并非局限于白细胞，但这一名称仍被沿用。目前已报道的白细胞介素有18种，摘要列表如下：

　　2.干扰素(IFN)

　　干扰素是最先发现的细胞因子，因其具有干扰病毒感染和复制的能力故称为干扰素。根据来源和理化性质，可将干扰素分为α、β和γ三种类型。IFN-α/β主要由白细胞、成纤维细胞和病毒感染的组织细胞产生，称为Ⅰ型干扰素。IFN-γ主要由活化T细胞和NK细胞产生，称为Ⅱ型干扰素。

　　丙型干扰素生物学性能比较详见下表：

　　3.肿瘤坏死因子(TNF)

　　肿瘤坏死因子是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子。1975年Garwell等将卡介苗注射给荷瘤小鼠，两周后再注射脂多糖，结果在小鼠血清中发现一种能使肿瘤发生出血坏死的物质，称为肿瘤坏死因子。肿瘤坏死因子分为TNF-αTNF-β两种，前者主要由脂多糖/卡介苗活化的单核巨噬细胞产生，亦称恶病质素;后者主要由抗原/有丝分裂原激活的T细胞产生，又称淋巴毒素。TNF-α/β为同源三聚体分子，主要生物学作用如下：

　　(1)对肿瘤细胞和病毒感染细胞有生长抑制和细胞毒作用;

　　(2)激活巨噬细胞、NK细胞，增强吞噬杀伤功能，间接发挥抗感染、抗肿瘤作用;

　　(3)增强T、B细胞对抗原和有丝分裂原的增生反应，促进MHC-Ⅰ类分子表达，增强Tc细胞杀伤活性;

　　(4)诱导血管内皮细胞表达粘附分子和分泌IL-1、IL-6、IL-8、CSF等细胞因子促进炎症反应发生;

　　(5)直接作用或刺激巨噬细胞释放IL-1间接作用下丘脑体温调节中枢引起发热;

　　(6)引起代谢紊乱，重者出现恶病质。

　　4.集落刺激因子(CSF)

　　集落刺激因子是指能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化，阶段造血干细胞增殖分化在半固体培养基中形成相应细胞集落的细胞因子。主要包括：干细胞生成因子(SCF)多能集落刺激因子(IL-3)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和促红细胞生成素(EPO)。上述集落刺激因子除具有刺激不同发育分化阶段造血干细胞增生分化的功能外，其中有些还能促进或增强巨噬细胞和中性粒细胞的吞噬杀伤功能。

　　5.生长因子

　　生长因子是具有刺激细胞生长作用的细胞因子。有些生长因子被直接命中为生长因子，如转化生长因子-β(TGF-β)、表皮生长因子、血管内皮生长因子、成纤维细胞生长因子、神经生长因子、血小板衍生的生长因子和细胞生长因子等。多种细胞因子都具有刺激细胞生长的作用，从这个意义上讲，它们也是生长因子，如IL-2是T细胞的生长因子，TNF是成纤维细胞的生长因子。有些生长因子在一定条件下也可表现抑制活性。生长因子在免疫应答、肿瘤发生、损伤修复等方面有重要作用。

　　6.趋化因子

　　趋化因子是一组由70～90个氨基酸组成的小分子量的蛋白质(8～10kD)。几乎所有趋化因子分子的多肽链中都有4个保守的丝氨酸残基，并对白细胞具有正向的趋化和激活作用。根据其氨基酸序列中丝氨酸的数量和位置关系，将其分为4大类或4个亚家族。

　　(1)α趋化因子，其近氨基端的两个丝氨酸残基之间被一个任意的氨基酸残基分隔，故称CXC趋化因子;

　　(2)β趋化因子，其近氨基端的两个丝氨酸残基是相邻排列的，即CC趋化因子;

　　(3)γ趋化因子，只有两个丝氨酸残基，其中一个位于多肽链的氨基端，又被称为C趋化因子;

　　(4)δ趋化因子，其氨基端的两个丝氨酸之间被其他三个氨基酸残基分隔，即CX3C趋化因子。

　　第78题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：HLA-Ⅰ类抗原;

　　1.结构

　　HLA-Ⅰ类抗原分子由一条重链和一条轻链以非共价键连接组成。重链又称α链，是人第6号染色体HLA-1类基因编码的产物，为多态性糖蛋白，胞外部分包括α1.α2和α3三个功能区;轻链为非多态性β2微球蛋白，是人第15号染色体相应基因编码的产物。HLA-Ⅰ类抗原分子分为4个区：

　　(1)肽结合区

　　是决定HLA-Ⅰ类抗原分子多态性即同种异型抗原决定簇存在的区域，由重链氨基端α1和α2功能区组成，由α1和α2功能区形成的肽结合槽是与抗原肽结合的部位。

　　(2)免疫球蛋白(Ig)样区

　　由重链α3功能区和β2m构成，α3功能区与Ig恒定区具有同源性。Tc细胞表面CD8分子对HLA-Ⅰ类抗原识别结合的部位就位于α3功能区。β2m在Ig样区与重链结合，其本身无同种异型抗原特异性，但对维持HLA-Ⅰ类抗原分子构型的稳定性具有重要意义。

　　(3)跨膜区

　　由25个氨基酸组成，以螺旋状穿过细胞膜脂质双层，借此将Ⅰ类抗原分子锚定在细胞膜上。

　　(4)胞质区

　　重链羧基末端约30个氨基酸位于胞质中，可能参与跨膜信号的传递。

　　2.分布

　　HLA-Ⅰ类抗原广泛分布(表达)于体内各种有核细胞及血小板和网织红细胞表面，而在神经细胞、成熟的红细胞和滋养层细胞表面尚未检出。此外，HLA-Ⅰ类抗原亦可出现于血液、尿液、唾液、精液和乳汁等体液中，称为分泌型或可溶性HLA-Ⅰ类抗原。

　　3.主要功能

　　识别和提呈内源性抗原多肽，与辅助受体CD8结合，对CIL的识别起限制作用。与诱导移植排斥反应有关，并参与胸腺细胞分化发育、参与抗原提呈启动免疫应答。

　　第79题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点8：巨噬细胞;

　　巨噬细胞(Mφ)来自血液中单核细胞，内含溶酶体，具有粘附能力和强大的吞噬功能。Mφ表面具有MHCⅠ类和Ⅱ类分子、IgG Fc受体(FcγRI)、C3b受体和多种细胞因子受体。Mφ的主要生物学功能有：

　　1.IgG抗体或C3b介导的免疫调理作用。

　　2.在IgG抗体介导下，发挥ADCC效应杀伤靶细胞。

　　3.加工处理和提呈抗原，激发免疫应答。

　　4.分泌细胞因子(如IL-1、IL-12、IFN-γ和TNF-α等)和某些补体系统成分(如C1、C2、C4、C5和B因子等)，调节免疫应答，介导炎症反应。

　　第80题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆考点3：自身免疫性疾病的组织损伤机制;

　　自身免疫性疾病的组织损伤机制类同于变态反应，由自身抗体，自身抗体免疫复合物和自身反应性T淋巴细胞引起。

　　IgG和IgM类自身抗体可引发下述自身免疫性疾病：

　　1.自身免疫性溶血性贫血：患者体内有抗红细胞的自身抗体。

　　2.自身免疫性血小板减少性紫癜：患者体内有抗血小板的自身抗体。

　　3.毒性弥漫性甲状腺肿：患者血清中有促甲状腺激素受体的自身IgG抗体。

　　4.重症肌无力：患者的体内存在神经肌接头乙酰胆碱受体自身抗体。

　　5.胰岛素耐受性糖尿病：某些患者体内有胰岛素受体自身抗体，此抗体和胰岛素受体结合后抑制其胰岛素结合，引起糖尿病。

　　6.肺出血肺炎综合征：患者体内有抗基底膜Ⅳ胶原抗体。

　　自身抗体-免疫复合物可引起自身免疫性疾病。系统性红斑狼疮(SLE)是这类疾病的典型代表。SLE患者体内持续产生的针对细胞核抗原的自身IgG抗体和细胞核抗原形成大量的免疫复合物。它们沉积在肾小球、关节和其他器官的小血管壁引起细胞的损伤。SLE患者可发生多器官多系统的病变。

　　自身反应性CD8+CTL和Th1都可造成自身细胞的免疫损伤。某些细胞胰岛素依赖性糖尿病患者体内的CD8+CTL可杀伤胰岛的β细胞。髓鞘碱性蛋白特异性Th1细胞可引起实验性变态反应性脑脊髓膜炎样的病理变化。

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