2013年临床助理医师考试辅导：急性一氧化碳中毒

　　在生产和生活环境中，含碳物质不完全燃烧可产生一氧化碳(carbon　monoxide，CO)。吸人过量C0引起一系列以缺氧为主的临床病理生理学变化称为一氧化碳中毒。一氧化碳中毒主要引起组织缺氧，导致以中枢神经损害为主的症状和体征。急性一氧化碳中毒是较为常见的生活中毒和职业中毒。

　　(一)病因和发病机制

　　1.病因职业中毒见于炼钢、炼焦、烧窑过程中，煤气管道泄漏或煤矿瓦斯爆炸及失火现场;生活中毒可见于煤炉使用不当、连续大量吸烟等情况。

　　2.发病机制C0吸人人体后，85%与血液中红细胞的血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白(COHb)。C0与血红蛋白的结合力比02与血红蛋白的结合力大240倍。COHb不能携带氧，且不易解离，使血红蛋白氧离曲线左移，血氧不易释放到组织中。另外，C0通过抑制细胞色素酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。因此，C0中毒主要引起组织缺氧。C0中毒时，体内血管侧支分布且代谢旺盛的器官最易受到损害，如脑和心脏。

　　(二)临床表现

　　1.急性中毒表现为急性发生的中枢神经损害的症状和体征。

　　2.急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后遗症)急性C0中毒患者在意识恢复后，经过约2～60天“假愈期”，出现以下表现之一：①神经或意识障碍：呈现痴呆木僵、谵妄状态或去皮质状态;②锥体外系功能障碍：出现震颤麻痹综合征;③锥体系神经损害表现：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等;④大脑皮质局灶性功能障碍表现：如失语、失明、不能站立及继发性癫痫;⑤脑神经及周围神经损害表现：如视神经及周围神经病变等。

　　(三)诊断和鉴别诊断

　　诊断依据：

　　1.有吸入较高浓度C0史;特殊职业者在生产过程中发生意外事件;炉火烟囱有不通风或外漏现象、同室居住者有相似表现。

　　2.急性发生的中枢神经损害的症状和体征。

　　3.血液COHb测定有助于确定诊断。

　　鉴别诊断：

　　1.脑出血中老年患者多见，多于一定诱因(如劳累或情绪激动等)，骤然起病，昏迷和偏瘫是其常见的临床表现。

　　2.有机磷杀虫剂中毒诊断的关键点在于确切的毒物接触史，中毒所造成的临床表现，全血胆碱酯酶活力降低。

　　3.糖尿病并发症如低血糖昏迷、酮症酸中毒、高渗性昏迷等。低血糖昏迷多发生于能量摄入不足或降糖药物应用不当时，主要表现为大汗、心悸、意识障碍等;后两者多见于1型糖尿病、糖尿病未控制或控制不满意的患者，常于感染时发病，可出现口干、多饮、多尿等症状加重及肢体抽搐、深大呼吸、意识障碍等表现。

　　4.巴比妥类药物中毒巴比妥类药物中毒时，患者全身肌肉松弛，呼吸浅慢，脉搏微弱，瞳孔缩小，胃内容物或排泄物化学检测有助于明确诊断。

　　(四)治疗

　　1.终止C0吸入迅速将患者转移到空气新鲜处，休息，吸氧，保暖，保持呼吸道通畅。

　　2.氧疗

　　(1)吸氧：可用鼻导管和面罩吸氧。

　　(2)高压氧舱治疗：可迅速纠正组织缺氧，缩短昏迷时间和病程，有条件时对有神经系统损害症状的病人应及早开始高压氧治疗，减轻神经系统损害后遗症残留，预防C0中毒引发的迟发性脑病。

　　3.机械通气急性呼吸衰竭尤其是呼吸停止时，应行气管内插管，机械通气并给予吸入100%氧。

　　4.血浆置换术适用于危重患者。

　　5.防治脑水肿在积极纠正缺氧的同时给予脱水治疗，常用20%甘露醇静脉快速点滴(10ml/min)或注射呋塞米。三磷酸腺苷、肾上腺皮质激素也有助于缓解脑水肿。对于使用机械通气的病人应给予适当的过度通气(使动脉血二氧化碳分压PaCO2维持在25～35mmHg之间)可以减轻脑水肿。

　　6.促进脑细胞代谢常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。

　　7.防治并发症和后遗症昏迷期间应加强护理，保持气道通畅，定时翻身以防发生压疮和肺炎。注意营养。可酌情采用物理降温或药物降温法，必要时可采用冬眠疗法。积极防治各类感染，合理应用抗生素。

　　(五)预防

　　(1)加强宣传：居室内火炉要安装烟囱管道，防止管道漏气。

　　(2)安全生产：认真执行安全操作规程。

　　(3)煤气发生炉和管道要经常检修以防漏气。

　　(4)加强有C0的车间和场所的通风。

　　(5)加强矿井下空气中C0浓度的监测和报警制度。

　　(6)进入高浓度C0环境时，要戴好防毒面具。