文章责编:陶玉良
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呼吸节律是怎样产生的,尚未完全阐明,已提出多种假说,当前最为流行的是局部神经元回路反馈控制假说。
中枢神经系统里有许多神经元没有长突起向远处投射,只有短突起在某一部位内形成局部神经元回路联系。回路内可经正反馈联系募集更多神经元兴奋,以延长兴奋时间或加强兴奋活动;也可以负反馈联系,以限制其活动时间或终止其活动。平静呼吸时,由于吸气是主动的,所以许多学者更多地是去研究吸气中如何发生的,又如何转变为呼气的。有人提出中枢吸气活动发生器和吸气切断机制(inspiratory off-switch mechanism)的看法,认为在延髓有一个中枢吸气活动发生器,引发吸气神经元呈斜坡样渐增性放电,产生吸气;还有一个吸气切断机制,使吸气切断而发生呼气。在中枢吸气活动发生器作用下,吸气神经元兴奋,其兴奋传至①脊髓吸气肌运动神经元,引起吸气,肺扩张;②脑桥臂旁内侧核,加强其活动;③吸气切断机制,使之兴奋。吸气切断机制接受来自吸气神经元,脑桥背旁内侧核,和肺牵张感觉器的冲动。随着吸气相的进行,来自这三方面的冲动均逐渐增强,在吸气切断机制总合达到阈值时,吸气切断机制兴奋,发出冲动到中枢吸气活动发生器或吸气神经元,以负反馈形式终止其活动,吸气停止,转为呼气(图5-18)。切断迷走神经或毁损脑桥臂旁内侧核或两者,吸气切断机制达到阈值所需时间延长,吸气因面延长,呼吸变慢。因此,凡可影响中枢吸气活动发生器、吸气切断机制阈值或达到阈值所需时间的因素,都可影响呼吸过程和节律。
关于呼气如何转入吸气,呼吸加强时呼气又如何成为主动的,目前了解料少。
图5-18 呼吸节律形成机制简化模式图
+:表示兴奋 -:表示抑制
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