细菌的致病作用
感染( infection)微生物侵入宿主体内,与宿主相互作用,并导致不同程度的病理变化的过程。
致病菌或病原菌(pathogen):能感染或引起宿主疾病的细菌(具有致病性的细菌)。
致病性(pathogenicity)或病原性:细菌能引起感染的能力或性质。
毒力(virulence):致病菌的致病性强弱程度。是细菌致病性量的概念。
一、毒力
细菌的毒力因子包括:侵袭力和毒素。
我们首先来讲侵袭力。
(一)侵袭力是指病原菌具有突破防御、侵入定居、繁殖扩散的能力,包括荚膜、黏附素和侵袭性物质。
1.黏附素:黏附与定植是感染的第一步,与致病性密切相关。正常情况下,呼吸道的纤毛运动、肠蠕动等均不利于细菌的定植,所以粘附很必要。
黏附机制:主要为配体和受体的结合,细菌配体与宿主细胞受体结合,大多具有组织趋向性。
2.荚膜:
3.侵袭性物质:侵袭素和侵袭类酶类
4.生物被膜:细菌附着在有生命或无生命的材料表面后,由细菌及其分泌的胞外多聚物共同组成的呈膜状的细菌群体--保护性存在形式。
(二)毒素
病原菌产生的毒性物质,可直接引起宿主的组织损伤或生理功能紊乱。
1.外毒素 主要由革兰阳性菌和部分革兰阴性菌产生并释放到菌体外,主要是蛋白质,革兰阴性菌能产生外毒素的主要有铜绿假单胞菌、痢疾杆菌、霍乱弧菌等。
特征:(1)毒性蛋白质,大多A—B型毒素;
(2)毒性作用强,具有选择性;如肉毒毒素,对人的致死量为1~2ug。
(3)对理化因素不稳定;主要不耐热,加热可以丧失活性。
(4)抗原性强,可刺激机体产生抗毒素,甲醛脱毒形成类毒素;我们用人工的方法脱毒,保留了抗原性,就是疫苗。
(5)种类多、机制复杂,包括神经毒素、细胞毒素、肠毒素。神经毒素主要干扰神经冲动的传递;细胞毒素可抑制细胞蛋白合成等;肠毒素作用于内皮细胞或者呕吐中枢。
2.内毒素
G-菌细胞壁的脂多糖成分,菌细胞破解后才能释放出来。
特征:产生于G-菌;
化学性质为LPS,对理化因素稳定;
毒性作用相对较弱,无选择性;
抗原性较弱,不能人工处理为类毒素。
内毒素的生物学作用:
致热反应;
白细胞反应;
Shwartzman现象与DIC;
内毒素血症与休克;
免疫调节作用。
二者区别
区别要点 | 外毒素 | 内毒素 |
来源 | 革兰阳性菌与部分革兰阴性菌 | 革兰阴性菌 |
存在部分 | 从活菌分泌出,少数菌崩解后释放 | 细胞壁组分,菌裂解后释放 |
化学成分 | 蛋白质 | 脂多糖 |
稳定性 | 60-80 ℃,30min被破坏 | 160 ℃,2-4h才被破坏 |
毒性作用 | 强,对组织器官有选择性毒害效应,引起特殊临床表现 | 较弱,各菌的毒性效应大致相同,引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等 |
抗原性 | 强,刺激机体产生抗毒素;甲醛液处理脱毒形成类毒素 | 弱,刺激机体产生的中和抗体作用弱;甲醛处理不形成类毒素 |
超抗原(superantigen): 微生物产生的某些蛋白具有激活免疫反应的高度生物学活性,以产生大量T细胞和细胞因子为特征, 主要表现为致病作用,这些毒素抗原称为超抗原。如:金葡的肠毒素, 毒性休克综合征毒素; 链球菌的猩红热毒素.
二、细菌侵入的数量:毒力越强,需要的数量越少。
三、细菌侵入的途径:呼吸道、消化道等。
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