2014年临床助理医师考试微生物学复习摘要(13)

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　　结核分枝杆菌

　　是结核病的病原体。结核病在上世纪40、50年代发病率和死亡率很高，60-80年代经过人们的努力，大大降低，80年代后期，发病率又有所上升，主要是因为耐药性的出现。

　　一、 生物学性状

　　1、形态染色：菌体细长微弯，有分枝，排列不规则，多单个散在，易发生L型，抗酸染色阳性。

　　2、培养特性

　　Ø 专性需氧，温度37℃，pH偏酸6.5-6.8

　　Ø 营养要求高，罗氏培养基(蛋黄、甘油、天门冬素、马铃薯、无机盐、孔雀绿等)

　　Ø 生长缓慢，18h分裂一次，2-4W形成R型菌落，“菜花样菌落”，乳白色干燥不透明，表面呈颗粒结节，边缘不整

　　3、 抵抗力强：抗干燥，抗酸碱，抗化学消毒剂，对湿热和紫外线敏感，对抗结核药(链霉素、异烟肼、利福平等)敏感，但易产生耐药性。

　　4、结核杆菌多种性状可发生变异如：菌落变异、毒力变异等。菌落变异由粗糙型变成光滑型。

　　毒力变异：卡介苗： 1908年两位科学家将有毒的牛型分枝杆菌接种在含甘油、胆汁、马铃薯的培养基中，经13年230代传代获得的减毒菌株，即卡介苗(BCG)沿用至今。

　　二、致病性

　　结核杆菌无侵袭性酶，不产生内、外毒素，其致病性主要由于细菌繁殖引起炎症;菌体成分;代谢产物毒性作用;抗体对菌体成分产生免疫病理损伤。

　　致病物质：菌体成分。

　　1、脂质——存在细胞壁，占菌体干重的20-40%，

　　(1)磷脂(2)脂肪酸(索状因子)(3)蜡质D(分枝菌酸+肽糖脂)

　　(4)硫酸脑苷脂和硫酸多酰基化海藻糖

　　作用：引起结核结节，慢性肉芽肿及组织细胞干酪样坏死等病变

　　2、 蛋白质

　　重要的是结核菌素，结核菌素+蜡质D——迟发型变态反应。

　　3、多糖、核酸和荚膜

　　所致疾病：结核病

　　传染途径：呼吸道、消化道和破损的皮肤粘膜。

　　(一)肺部感染

　　1、原发感染：常见于儿童，也称外源性感染。

　　结局：机体抵抗力强：形成结核结节→纤维化→钙化→自愈(但病灶内常有细菌的潜伏)

　　机体抵抗力差：活动性肺结核→干酪样坏死

　　全身播散→粟粒样结核

　　(2)继发感染——常见成人(原发病灶——内源性感染)

　　特点：局部病变重，但不易扩散

　　一般局限于肺部，易发生干酪样坏死，可形成空洞和开放性肺结核

　　(二)肺外感染

　　部分肺结核患者体内的结核分枝杆菌可经血液、淋巴液侵入肺外器官，引起相应的脏器结核，如脑、肾、骨等。痰菌被消化道咽入，可引起肠结核等。

　　三、免疫性与超敏反应

　　人类对结核分枝杆菌感染率高，发病率低，说明人体对结核分枝杆菌的感染有较强的免疫力，细胞免疫为主。细胞免疫与迟发性超敏反应并存，像干酪样坏死和液化空洞的形成都与迟发性超敏反应有关。

　　结核菌素试验：

　　原理：人类感染过结核分枝杆菌后，产生免疫力的同时也会产生迟发性超敏反应，将结核菌素注入皮内，观察有无超敏反应的发生，判断对结核分枝杆菌有无免疫力。

　　试剂

　　旧结核菌素(OT)

　　两种

　　纯蛋白衍生物(PPD)—PPD—C，BCG—PPD

　　方法：前臂皮肤注射，48-72h后观察结果

　　结果：

　　ü 红肿硬结>5mm，阳性( > 15mm，强阳性)

　　ü 红肿硬结<5mm，阴性

　　意义

　　ü 阳性：感染过，或BCG成功，有免疫力

　　ü 强阳性：现在活动性

　　ü 阴性： 没有感染过/未接种BCG

　　ü 假阴性：

　　n 感染初期，老年人，严重结核合并其它传染病

　　n 使用免疫抑制剂

　　n 艾滋病等免疫功能低下者

　　四、微生物学检查与防治

　　取标本—涂片染色—分离培养—动物实验/核酸或抗体检测

　　接种疫苗预防，治疗早期联合大量使用抗结核药物。

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