1.急性胆囊炎的病理变化 依炎症程度分为:
(1)单纯性胆囊炎可见胆囊壁充血,粘膜水肿,上皮脱落,白细胞浸润,胆囊与周围并无粘连,解剖关系清楚,易于手术操作。属炎症早期,可吸收痊愈。
(2)化脓性胆囊炎胆囊明显肿大、充血水肿、肥厚,表面可附有纤维素性脓性分泌物,炎症已波及胆囊各层,多量中性多核细胞浸润,有片状出血灶,粘膜发生溃疡,胆囊腔内充满脓液,并可随胆汁流入胆总管,引起Oddi括约肌痉挛,造成胆管炎、胆源性胰腺炎等并发症。此时胆囊与周围粘连严重,解剖关系不清,手术难度较大,出血亦多。
(3)坏疽性胆囊炎胆囊过分肿大,导致胆囊血运障碍,胆囊壁有散在出血、灶性坏死,小脓肿形成,或全层坏死,呈坏疽改变。
(4)胆囊穿孔在(3)的基础上,胆囊底或颈部出现穿孔,常在发病后三天发生,其发生率约6~12%,穿孔后可形成弥漫性腹膜炎、膈下感染、内或外胆瘘、肝脓肿等,但多被大网膜及周围脏器包裹,形成胆囊周围脓肿,呈现局限性腹膜炎征象。此时手术甚为困难,不得不行胆囊造瘘术。
2.慢性胆囊炎的病理变化常由急性胆囊炎发展而来,或起病即是慢性过程。经多次发作、或长期慢性炎症,粘膜遭到破坏,呈息肉样改变,胆囊壁增厚,纤维化、慢性炎细胞浸润、肌纤维萎缩、胆囊功能丧失,严重者胆囊萎缩变小,胆囊腔缩小、或充满结石,形成所谓萎缩性胆囊炎。常与周围组织器官致密粘连,病程长者90%的病例含有结石。若胆囊颈(管)为结石或炎性粘连压迫引起梗阻,胆汁持久潴留,胆汁原有的胆色素被吸收,代之以胆囊所分泌的粘液,为无色透明的液体,称为“白胆汁”,胆囊胀大称为胆囊积液。
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