2014临床助理医师《呼吸系统》复习讲义:第四单元

　　第二节　慢性呼吸衰竭

　　一、病因

　　(一)气道阻塞性疾病：慢性阻塞性肺疾病(COPD)、重症支气管哮喘等。

　　(二)肺组织病变：肺炎、严重肺结核。

　　(三)肺血管疾病：肺栓塞。

　　(四)胸廓及胸膜病变：胸廓畸形、广泛胸膜增厚等。

　　(五)神经肌肉疾病：脑血管疾病、颅脑外伤等。

　　诸病因中尤以慢性阻塞性肺疾病(包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿)最为常见。

　　二、发病机制

　　(一)肺换气功能障碍

　　1、 通气/血流比例失调。

　　2、 弥散功能障碍。

　　(二)肺通气功能障碍：通气不足(限制性、阻塞性)。

　　三、临床表现

　　急性呼吸道感染是导致慢性呼吸衰竭急性加重和失代偿的最常见诱因。呼吸衰竭的临床表现除原发病的表现外，主要有由缺氧和二氧化碳潴留所引起的表现。

　　(一)呼吸困难：随呼吸功能减退或合并呼吸道感染而加重。

　　(二)紫绀：是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度低于90%时即可出现口唇、甲床青紫现象。

　　(三)精神神经症状：随着PaC02升高可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋症状包括：失眠、烦躁等;然后抑制，发生肺性脑病表现为：神志淡漠、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷。

　　(四)循环系统：缺氧和二氧化碳潴留时，心率增快;血压升高;亦可因缺氧而出现期前收缩、心房颤动;严重者可出现心室颤动、心跳骤停。

　　(五)消化系统：严重缺氧和二氧化碳潴留可引起胃粘膜广泛充血、水肿、糜烂、渗血及应激性溃疡，造成上消化道出血;部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高。

　　(六)泌尿系统：部分患者出现肾功能损害，表现为少尿、血尿、蛋白尿、管型尿、血浆尿素氮升高。

　　(七)酸碱平衡失调和电解质紊乱：慢性呼吸衰竭过程中，以呼吸性酸中毒最多见，其次为呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒。酸中毒时血钾增高，碱中毒时降低。血钠变化无一定规律。

　　四、血气分析的异常改变及临床意义

　　(一)动脉血氧分压(Pa02)：正常值：80～100mmHg，<60mmHg提示呼吸衰竭。

　　(二)动脉血二氧化碳分压(PaC02)：正常值：35～45mmHg;呼吸性酸中毒时PaCO2升高，呼吸性碱中毒时降低;若PaC02>50mmHg提示呼吸衰竭。

　　(三)血液酸碱度(pH)：正常值为7.35～7.45;pH升高提示碱中毒，pH降低提示酸中毒;但pH异常不能区别是由呼吸性抑或代谢性因素所致，需结合PaC02、HCO3-变化与临床其他资料综合分析。

　　(四)碳酸氢盐(HCO3-)：正常值为22～27mmol/L;它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标;HC03-增高提示代谢性碱中毒，降低提示代谢性酸中毒。

　　(五)剩余碱(BE)：正常值为±2.3mmol/L;将血液标本滴定至pH 7.4时，消耗酸或碱的量，加酸为正值，加碱为负值。

　　五、治疗

　　(一)通畅气道、增加通气量：是改善缺氧和纠正二氧化碳潴留的基本条件。

　　1、支气管扩张剂。

　　2、祛痰疗法：祛痰药物或使用雾化吸入。

　　3、呼吸兴奋剂：尤适用于通气严重不足伴有意识障碍者;应用呼吸兴奋剂的前提是一定要保持呼吸道通畅。

　　4、气管插管或气管切开:对病情严重者(PaO2≤45mmHg，PaCO2≥70mmHg)，或神志不清甚至昏迷者，以及呼吸道有大量分泌物的患者，应考虑作气管插管或切开，建立人工气道，进行机械通气。

　　(二)纠正缺氧：

　　对于缺氧伴二氧化碳潴留的Ⅱ型呼吸衰竭的患者，宜采用持续低流量低浓度吸氧(吸入氧流量1～3L/min，浓度25～33%);吸入氧浓度(%)=21+4×氧流量(L/min)。因为慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反应差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO2上升。

　　(三)控制感染：是治疗呼吸衰竭的重要措施。当有呼吸道感染征象时，应根据痰菌培养及药敏试验，选用有效抗菌药物。

　　(四)水、电解质和酸碱失衡的处理：

　　慢性呼吸衰竭常伴有呼吸性酸中毒，治疗的主要措施是改善通气，排出过多的二氧化碳;并发代谢性酸中毒时，可酌情使用小量5%碳酸氢钠静脉滴注，但要注意保持呼吸道通畅;呼吸衰竭患者在大量应用利尿剂和糖皮质激素后常并发低钾、低氯血症，产生代谢性碱中毒，应及时补充钾、氯，并可用盐酸精氨酸静脉滴注。

　　(五)对症处理

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