2014年临床助理医师综合笔试精华辅导资料（38）

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高血压的发病机制

　　1.病理生理与病理解剖急进性(恶性)高血压主要的血管损伤是动脉内膜增生和纤维素样坏死，内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关，血管内膜增生肥厚，同时血管平滑肌肥厚，胶原沉积导致中膜肥厚，中膜与内膜增厚使腔径，管腔与壁的比例减小，虽然控制血压几周至几个月之后中膜增厚会有不同程度的逆转，但严重高血压引起的内膜改变常导致不可逆的管腔狭窄，此外，血压上升致使有的部位血管痉挛，而有的部位血管扩张，痉挛是由于自动调节，而扩张则是因为其部位被过度伸张，尤其在平滑肌层变薄时，内皮细胞受损使纤维素和其他血液成分侵入，导致水肿，纤维素沉积和血栓形成，最后出现管腔狭窄，引起靶器官缺血，动物试验证明，MAP达到150mmHg时常发生动脉壁的严重损害，开始出现急进性高血压的临床表现，一般认为它是严重高血压的非特异后果。

　　2.无论是原发或继发性高血压都有可能进展为急进性(恶性)高血压，其中一些病例并无肾素，血管紧张素或其他加压激素激活的机制存在。

　　3.急进性高血压的DBP常大于130mmHg，良性高血压患者发展为急进性(恶性)高血压，其血压明显升高。

　　4.抗高血压治疗可逆转急进型恶性高血压的病程。

　　5.动物试验证明，动脉压特别是DBP水平与纤维素性改变的发生(即急进型高血压的标志)密切相关，近几年开展的肾活检常发现有上述病变。

　　肾脏最常见的典型损害为过度增生性动脉硬化，急进性肾小球退变和内膜，黏膜增厚，恶性高血压累及肾脏血管损害主要发生在肾脏弓状动脉，小叶间动脉及入球小动脉，病变性质与良性小动脉肾硬化症不同，为增生性动脉内膜炎及坏死性动脉炎，同时，一部分肾小球出现局灶阶段性纤维素样坏死，小血栓及新月体形成，另一部分肾小球出现缺血性萎缩及硬化，并继发肾小管萎缩及肾间质纤维化，疾病进展非常迅速，临床上常表现为急进型恶性高血压，舒张压>130mmHg伴有视盘水肿及肾功能不全，患者将出现蛋白尿，乃至大量蛋白尿(24h尿蛋白大于3.5g)，并伴有血尿，白细胞尿及管型尿，肾小球滤过率下降，血肌酐及尿素氮升高，短期内即可进展至尿毒症，此外，急进型恶性高血压的患者常有血中肾素，儿茶酚胺增高，可能与高血压时肾脏的改变和交感神经系统活性增高有关，并形成恶性循环。

神经的营养性作用

　　神经对其所支配的组织能发挥两方面的作用。一方面是借助于兴奋冲动传导抵达末梢时突触前膜释放特殊的递质，而后作用于突触后膜，从而改变所支配组织的功能活动，这一作用称为功能性作用。另一方面神经还能通过末梢经常释放某些物质，持续地调整被支配组织的内在代谢活动，影响其持久性的结构、生化和生理的变化，这一作用与神经冲动无关，称为营养性作用。神经的营养性作用在正常情况下不易观察出来，但在神经切断后产生的变性与再生过程中就能明显地表现出来。

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