2015年临床助理医师综合笔试精选复习讲义(10)

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急性失血性贫血的发病机制

　　急性大量失血的主要病理生理改变是血容量急骤减少，动脉血压降低。早期代偿机制是通过心血管动力学的调整及肾上腺素能的刺激作用，使心率加快、心输血量增加，循环血量重新分配，皮肤、肌肉和脾、肾及胃肠道血管收缩，以保证重要脏器组织以及对缺氧敏感器官如心、肺、肝、脑组织的血液供应。并通过血红蛋白氧离曲线右移及红细胞内合成更多的2，3-二磷酸甘油酸，使组织氧释放增加。该期的主要临床表现是血容量不足。由于红细胞和血浆是按比例丢失，故测定血红蛋白和血细胞比容仍可在正常范围。2～3天后血容量的恢复主要依靠水、电解质和白蛋白从血管外被动员入血，使血浆容量扩增，血液被稀释，黏稠度降低，血流加快，有利于组织摄取更多的氧，但另一方面血红蛋白浓度和血细胞比容不断下降，出现贫血。急性失血引起组织缺氧，可刺激肾脏产生红细胞生成素，促进骨髓幼红细胞增生，急性失血3～6天后幼红细胞开始增生，7～10天达高峰，骨髓的代偿能力取决于骨髓造血功能、红细胞生成素的反应以及铁供应是否充沛。

肾周围炎的概述

　　肾周围炎、肾周围脓肿可由多种致病菌引起，近年来由于广泛应用广谱抗生素，血运感染日趋减少，致病菌昔日以金黄色葡萄球菌为主，转为大肠埃希杆菌及变形杆菌为主，金黄色葡萄球菌次之。其他致病菌还包括许多革兰阴性杆菌，如克雷白杆菌、肠杆菌、假单胞菌和铜绿假单胞菌等。肠球菌和链球菌在文献上也有过报道。某些厌氧菌如梭状芽孢杆菌、多形杆菌和放线菌也可致病，而且常规细菌培养为阴性。肾周脓肿约25%为混合性感染。

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