咳嗽与咳痰的诊断思路
肺脏95%的血循环来自于肺动脉及其分支,5%来自支气管动脉,主要向气道和支撑结构供血。但是,大多数咯血来自于支气管循环。外伤、肉芽肿、钙化的淋巴结或肿瘤破坏肺动脉,以及肺泡毛细血管的弥漫性病变是咯血的少见原因。
肺部疾病发生咯血的主要机制有:炎症或肿瘤侵犯支气管黏膜或病灶处的毛细血管,使得黏膜下血管破裂或毛细血管通透性增加,一般咯血量较小,如支气管炎、支气管肺癌;病变引起小动脉、动静脉瘘或曲张的黏膜下静脉破裂,往往表现为大咯血,如支气管扩张、空洞性肺结核。左心房压力急剧升高可以造成肺泡毛细血管静水压显著升高,引起严重的肺泡出血,如急性左心衰竭。
1.呼吸系统疾病
(1)支气管病变:炎症占咯血病因的80%~90%,急性或慢性支气管炎是咯血的常见原因。其他病因包括支气管扩张、支气管肺癌等。
(2)肺部病变:各种原因所致的感染性肺病均可引起咯血,如肺炎、急慢性肺脓肿、肺结核等。肺结核约占咯血原因的20%。胸部创伤可以引起咯血,如肋骨骨折刺破肺脏,或肺脏挫伤所致的支气管撕裂或断裂。肺血管病变,如肺栓塞、肺动脉高压等可引起咯血。
2.心血管疾病二尖瓣狭窄是引起大咯血的主要原因之一。其他心脏疾病引起左心衰竭时,都可能引起咯血。
3.血液系统疾病有全身出血倾向的疾病,如血小板减少性紫癜和白血病等很少引起咯血,但是一旦发生咯血,就可能演变为大咯血,或伴发其他内脏和皮肤的严重出血。
4.其他主要分布在我国南方的钩端螺旋体病和北方的流行性出血热是引起咯血的重要的传染病。前者的肺出血型可以引起致命性大咯血,后者则因为全身的小血管受累而出现包括咯血在内的多部位的出血。
患者发生咯血时往往会有恐惧感。事实上,一般小量到中等量咯血大多可以自行终止。即使是大咯血患者一般也可以将呼吸道内的出血咯出,但在体质虚弱的患者则容易发生窒息。
发热的发生机制
正常人体温是由大脑皮层和下丘脑的体温调节中枢进行调节,通过产热和散热之间的动态平衡保持体温相对恒定。由于各种原因导致产热增加和散热减少,体温超过正常,则出现发热。
1.致热原机制引起发热的机制主要是由于外源性致热原和内源性致热原。内源性致热原是一些蛋白质,是由外源性致热原刺激后产生的,即当外源性致热原(包括各种病原体、炎性渗出物和无菌性坏死组织、抗原抗体复合物、某些类固醇物质、多糖体成分及多糖苷酸、淋巴细胞激活因子等)作用于粒细胞(中性和嗜酸性)和单核一巨噬细胞系统后,经过一系列反应,则产生内源性致热原如白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等,当它们作用于体温调节中枢后,经交感神经使皮肤血管收缩,散热减少,经运动神经使骨骼肌周期性收缩,发生寒战,使产热增加,结果使体温上升。
2.非致热原机制非致热原性发热是由于:①体温调节中枢损伤,直接引起发热;②产热过多或散热障碍疾病所致发热。
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