2016年临床助理医师《病理学》精华笔记(15)

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第四节 原发性高血压(病)

　　一、概述

　　是一种原因未明的，以体循环动脉血压升高[收缩压≥140mmHg(18.4kPa)和(或)舒张压≥90mmHg(12.0 kPa)]为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并有相应的临床表现。

　　二、病因与发病机制

　　(一)病因：遗传因素;饮食因素;职业及社会心理应激因素

　　(二)发病机制

　　1、大脑皮层兴奋与抑制平衡失调，血管中枢收缩冲动占优势

　　2、交感神经兴奋→血管收缩→肾缺血→球旁细胞分泌肾素

　　3、基因变化：

　　4、Na+潴留：

　　三、类型及病变：

　　(一)良性(缓进型)高血压：

　　1、机能紊乱期：全身细动脉痉挛

　　2、动脉系统病变期(基本病变)：

　　(1)细动脉玻璃样变(细动脉硬化)：内皮下均匀粉染蛋白性物质沉积;管壁增厚、变硬;管腔狭窄、甚至闭塞。这是高血压病的主要病变特征。最易累及的是肾的入球小动脉和视网膜动脉。

　　(2)肌型动脉：主要累及肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉等。

　　中膜增厚→SMC(肌纤维母细胞)肥大、增生

　　内弹力板分离：双层;内膜增厚：SMC增生、纤维组织增多→管腔有一定狭窄

　　(3)大动脉

　　3、器官病变期：器官病变分两种：第一类是由于血管狭窄造成的器官代偿性变化，第二类是由于供血不足造成的缺血性变化(肾、脑)。

　　(1)心脏：肥大，特别是左心肥大。早期心肌肥厚，向心性肥大，晚期心腔扩张，离心性肥大。高血压性心脏病

　　(2)肾脏：高血压性固缩肾(原发性颗粒性固缩肾)：肉眼：整个肾脏体积缩小;镜下：入球小动脉玻璃样变性，相应肾单位(肾小球、肾小管)萎缩，结缔组织收缩，周围肾单位代偿性肥大。

　　(3)脑：出血、小灶状梗死

　　脑动脉病变——细小动脉玻璃样变性，重者纤维素样坏死，继发血栓形成;二者均可继发微动脉瘤形成

　　脑出血：管壁破裂出血，最常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑。

　　脑小灶状梗死：细小动脉玻璃样变性→管腔狭窄，或纤维素样坏死→血栓形成，造成局部脑组织缺血，梗死，形成小软化灶

　　(4)视网膜病变：视网膜中央动脉硬化，视乳头水肿、视网膜渗出、出血。

　　(二)恶性(急进型)高血压

　　1、基本病变：特征是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。

　　(1)细动脉：纤维素样坏死;累及中膜和内膜，并有血浆内渗，使管壁极度增厚

　　(2)小动脉：增生性动脉内膜炎;内膜增厚，SMC增生，呈同心圆样排列，形成层状洋葱皮样病变。

　　2、对机体的影响：主要累及脑、肾

　　(1)肾：入球小动脉及节段性肾小球毛细血管丛纤维素样坏死→血栓形成→小灶状梗死。肉眼：肾表面有多数出血点;切面有多数斑点状微梗死灶。

　　(2)脑：局部缺血，微梗死灶、出血。

　　四、良、恶性高血压的鉴别

第五节 动脉粥样硬化(atherosclerosis)

　　定义：广泛累及大、中动脉，以脂质(主要是胆固醇)在大、中血管的内膜沉积、平滑肌细胞和胶原纤维增生，继发坏死，形成粥样斑块，常造成血管腔不同程度的狭窄及血管壁硬化的疾病，相应器官可出现缺血性改变。

　　一、病因及发病机制：

　　(一)致病因素：

　　1、血脂异常：AS的严重程度随胆固醇的水平的升高而升高。特别是血浆LDL、VLDL水平的持续升高和HDL水平的降低与AS发病率呈正相关。

　　氧化LDL是最重要的致粥样硬化因子。HDL具有保护作用。

　　2、高血压

　　3、吸烟

　　4、相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合症;

　　5、年龄

　　6、其它：性别，感染，肥胖等

　　(二)发病机制：脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。

　　二、基本病变：

　　(一)脂纹(期)：脂纹(fatty streak)是AS早期病变。动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。镜下为泡沫细胞聚集。泡沫细胞来源：血中单核细胞→巨噬细胞;中膜平滑肌细胞。

　　(二)纤维斑块(fibrous plaque)(期)： 肉眼观，为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。镜检下，斑块表面为一层纤维帽，纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。

　　(三)粥样斑块(期)： 粥样斑块(atheromatous plaque)亦称粥瘤(atheroma)。肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质(由脂质和坏死崩解物质混合而成)镜下，纤维帽玻璃样变，深部为大量无定形坏死物质，其内见胆固醇结晶(石蜡切片上为针状空隙)、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。

　　三、复合性病变(complicated lesion)：

　　(一)斑块内出血：形成血肿

　　(二)斑块破裂：形成溃疡;栓塞

　　(三)血栓形成：引起梗死

　　(四)钙化

　　(五)动脉瘤(aneurysm)形成：真性动脉瘤——血管壁局部扩张，向外膨胀;夹层动脉瘤——中膜撕裂，血液进入血管中膜。

　　四、主要动脉的病变：

　　(一)主动脉粥样硬化：好发于主动脉后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最为严重，依次为胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。易形成动脉瘤。

　　(二)脑动脉粥样硬化：最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。脑萎缩、脑梗死。

　　(三)肾动脉粥样硬化：最常见于肾动脉开口处及主干近侧端。导致AS性固缩肾。

　　(四)四肢动脉粥样硬化：常发生在下肢动脉—髂动脉、股动脉及前后胫动脉。导致肌萎缩、跛行，坏疽。

　　(五)冠状动脉粥样硬化(症)

冠状动脉性心脏病

　　一、定义

　　二、病因：

　　1、冠状动脉粥样硬化：左前降支为主;狭窄，继发血栓形成、斑块内出血→缺血性心脏病。

　　2、动脉痉挛：心性急死者只有30-50%有血栓形成

　　3、冠脉炎症：较少见

　　三、病变：

　　(一)心绞痛

　　(二)心肌梗死

　　1、好发部位：左冠脉>右冠脉

　　50% 左前降支—左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3

　　25% ：右冠脉—左室后壁、室间隔后1/3、右心室

　　其它：左回旋支—左室侧壁

　　2、范围：广泛小灶状梗死，累及各层，少数只累及心内膜下。

　　3、病变 肉眼：梗死区形状不规则;镜下：早期—心肌凝固性坏死，中性粒细胞浸润;4天后，梗死灶外围出现充血出血带;7天-2周，边缘区开始出现肉芽组织，3周后，肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕。

　　4、合并症：

　　(1)心力衰竭：累及二尖瓣乳头肌，可致二尖瓣关闭不全而诱发急性左心衰竭。

　　(2)心脏破裂：梗死后2周内发生，好发部位左心室下1/3处、室间隔和左心室乳头肌。发生于左心室前壁者，还可继发心包填塞，导致迅速死亡。

　　(3)室壁瘤：常见于MI的愈合期。多发生于左心室前壁近心尖处。原因是：梗死的心肌或瘢痕组织在左心室内压力作用下，形成局限性的向外膨隆。

　　(4)附壁血栓形成：多见于左心室。MI造成心内膜粗糙，或室壁瘤造成血流形成涡流。

　　(5)心源性休克：MI面积>40%时，心肌收缩力极度减弱→心输出量显著↓→休克。

　　(6)心律失常：MI累及传导束。

　　(7)急性心包炎：MI后2-4天发生。

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