2016年临床助理医师《病理学》精华笔记(24)

第二十五节 肺通气功能障碍

　　肺泡与外界的气体交换依赖于正常的通气功能。判断肺通气效率最好的指标是肺泡通气量。

　　除增加无效腔可使肺泡通气量减少外，由于肺通气动力减弱使肺的扩张或回缩受限制(限制性通气不足;或由于呼吸道阻塞使肺通气阻力增大(阻塞性通气不足)都可引起肺通气障碍，肺泡通气量减少，最后导致呼吸衰竭。

　　1、限制性通气不足由于胸廓和肺呼吸动力减弱或弹性阻力增加，吸气时使肺泡的扩张受限制，导致肺泡通气不足，称为限制性通气障碍。其发生的原因和机理主要有：

　　(1)呼吸中枢受损：脑外伤、脑血管意外、脑肿瘤压迫呼吸中枢，化脓性脑膜炎、流行性脑脊髓膜炎侵犯呼吸中枢，吗啡和巴比妥中毒、尿毒症及糖尿病引起的酸中毒时呼吸中枢受抑制，均导致呼吸活动明显减弱，使肺泡不能正常扩张而发生通气不足。

　　(2)呼吸肌活动障碍：见于脊髓高位损伤、重症肌无力、多发性神经炎、低钾血症、呼吸肌疲劳、白喉、破伤风等。

　　此时因隔神经麻痹使隔肌处于瘫痪状态或因隔肌、肋间肌收缩力减弱，致肺泡扩张受限而引起通气不足。近来对呼吸肌疲劳予以足够的重视，发生呼吸肌疲劳的根本原因主要是能量供给与需要的不平衡，当机体内储存的能量被大量消耗时，可引起呼吸肌疲劳而导致呼吸衰竭。

　　(3)胸廓或肺的顺应性降低：胸廓顺应性降低见于胸膜纤维化、过度肥胖、胸腔积液、胸廓改形术后、多发性肋骨骨折、类风湿性脊椎炎等。这些疾病均可限制胸廓的扩张而致胸廓顺应性降低。

　　肺的顺应性取决于肺总容量和肺弹性回缩力，后者由肺弹性组织和肺泡表面张力所形成。当肺总容量减少、肺弹性组织破坏和肺泡表面活性物质减少时均可降低肺的顺应性。临床多由肺叶或肺段切除，严重的肺纤维化、肺淤血、肺水肿等情况引起。

　　限制性通气不足的特点是，不仅有肺泡通气不足，还可因通气不足的病变分布不均，发生肺泡通气与血流比例失调而出现换气功能障碍。

　　2、阻塞性通气不足它是由于呼吸道狭窄或受压阻塞引起气道阻力增大所致的肺泡通气不足。气道阻力是通气过程中主要的非弹性阻力，呼气时略高于吸气时。

　　其中80%发生于直径大于2mm的中央气道，而直径小于2mm的小气道阻力仅占总阻力的20%。影响气道阻力的因素有气道的口径、长度、形状，气流速度和形式(层流或涡流)等，其中以气道口径影响最大。当气道数目减少、口径缩小及气流由层流变为涡流时都可使气道阻力增加，出现通气不足。

　　引起上呼吸道狭窄或阻塞的常见原因有白喉、喉头水肿、喉头肿瘤、气道内异物等，引起下呼吸道阻塞的常见原因为慢性阻塞性肺气肿、慢性支气管炎、支气管哮喘等。

　　气道阻塞可分为中央性和外周性两类。

　　(1)中央性气道阻塞：指由声门至气管隆凸间的气道阻塞。若阻塞位于胸外(如声带麻痹或炎症等)，吸气时气道内压明显小于大气压，故可使气道狭窄加重，呼气时气道内压大于大气压，则可使气道阻塞减轻，患者因而出现明显的吸气性呼吸困难。

　　若阻塞位于胸内，其变化与上述情况相反，由于吸气时气道内压大于胸内压，故可使阻塞减轻，用力呼气时则因胸内压大于气道内压而使阻塞加重，故发生呼气性呼吸困难。

　　(2)外周性气道阻塞：指内径小于2mm的细小支气管阻塞，这类细小支气管无软骨支撑，管壁薄，与管周的肺泡结构又紧密相连，故其内径可随呼吸运动而发生变化。在吸气而胸内压降低时，随着肺泡的扩张，细支气管受到周围弹性组织的牵拉，其口径变大、阻力减小;呼气时变化情况相反，小气道的口径变小，慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道，因病变小气道管壁增厚或痉孪，管腔又有分泌物堵塞，而使小气道阻力增加，同时因肺泡壁损坏，对小气道的牵引力降低，小气道口径会变得更小，尤其在用力呼气时，由于胸内压增高，易致小气道闭合，出现呼气性呼吸困难。

　　外周气道阻塞时，除有肺泡通气不足外，还可有换气功能障碍。

　　限制性通气不足和阻塞性通气不足的血气特点为PaO2，降低和PaCO2升高，即低氧血症伴有高碳酸血症。这是由于肺泡通气量减少，使肺泡气的氧分压降低和CO2分压升高导致肺泡壁毛细血管的血液不能充分动脉化所致。

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