2016年临床助理医师《病理学》精华笔记(28)

第五节 肝硬变(liver cirrhosis)

　　一、概述：

　　1、概念：肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错运行，使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形成肝硬化。

　　2、分类方法：

　　病因分类：病毒性、酒精性、胆汁性、隐源性

　　形态分类：小结节型、大结节型、大小结节混合型、不全分隔型

　　病因及病变结合分类：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性

　　二、类型及病变：

　　(一)门脉性肝硬变：

　　1、病因和发病机制

　　(1)病毒性肝炎 慢性病毒性肝炎，尤以乙型慢性活动性肝炎是肝硬变的主要原因，

　　(2)慢性酒精中毒

　　(3)营养缺乏。

　　(4)毒物中毒

　　2、病变：

　　(1)肉眼观：早、中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬。后期肝体积缩小，重量减轻，硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状，结节大小相仿，最大结节直径不超过1.0cm。切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。结节呈黄褐色(脂肪变)或黄绿色(淤胆)弥漫分布于全肝。

　　(2)镜下，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团，即假小叶。

　　3、临床病理联系：

　　(1)门脉高压症：

　　脾肿大

　　胃肠淤血

　　腹水

　　侧支循环形成：食管下段静脉丛曲张，如破裂可引起大呕血;直肠静脉丛曲张，破裂常发生便血;脐周围静脉网曲张，临床上出现“海蛇头”现象。

　　(2)肝功能不全：主要表现有：睾丸萎缩，男子乳房发育症;蜘蛛状血管痣;出血倾向;肝细胞性黄疸;肝性脑病(肝昏迷)。

　　(二)坏死后性肝硬变：

　　1、病因：

　　(1)肝炎病毒感染：患者多患亚急性重型肝炎，逐渐形成坏死后性肝硬变。

　　(2)药物及化学物质中毒。

　　2、病变：

　　(1)肉眼观：肝体积缩小，重量减轻，质地变硬。表面有较大且大小不等的结节，最大结节直径可达6cm。

　　(2)镜下：肝小叶呈灶状、带状甚至整个小叶坏死，代之以纤维组织增生，形成间隔，将原来的肝小叶分割为大小不等的假小叶。假小叶内肝细胞常有不同程度的变性和胆色素沉着。假小叶间的纤维间隔较宽阔且厚薄不均。

　　3、结局：病程短、肝功能障碍明显，门脉高压症出现晚且轻，癌变率高。

　　(三)胆汁性肝硬变：

　　1、继发性胆汁性肝硬变

　　(1)病因：常见的原因为胆管系统的阻塞，如胆石、肿瘤(胰头癌、Vater壶腹癌)等。

　　(2)病变：

　　肉眼：早期肝体积常增大，后期肝缩小，但不如上述两种明显，表面平滑或呈细颗粒(小结节)状，硬度中等。肝外观常被胆汁染成深绿或绿褐色。相当于国际形态分类中的不全分割型。

　　镜下：坏死肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、核消失，称为网状或羽毛状坏死。毛细胆管淤胆、胆栓形成。胆汁外溢充满坏死区，形成“胆汁湖”。纤维组织增生使汇管区变宽、伸长，但在较长时期内并不侵入肝小叶内。

　　2、原发性胆汁性肝硬变

　　病变早期汇管区小叶间胆管上皮空泡变性及坏死并有淋巴细胞浸润，其后有小胆管破坏及纤维组织增生并出现淤胆。

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