第十七节 甲状腺肿
甲状腺肿(goiter)是指良性甲状腺上皮细胞增生形成的甲状腺肿大。单纯性甲状腺肿(simplegoiter),也称为非毒性甲状腺肿(nontoxicgoiter)是指非炎症和非肿瘤原因,不伴有临床甲状腺功能异常的甲状腺肿。
单纯性甲状腺肿患者约占人群的5%,本病散发,女性发病率是男性的3~5倍。如果一个地区儿童中单纯性甲状腺肿的患病率超过10%,称之为地方性甲状腺肿(endemicgoiter)。
【病因和发病机制】
(一)地方性甲状腺肿
地方性甲状腺肿的最常见原因是碘缺乏病(iodinedeficiencydisorders,IDD)。多见于山区和远离海洋的地区。碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料之一,碘缺乏时合成甲状腺激素不足,反馈引起垂体分泌过量的TSH,刺激甲状腺增生肥大。甲状腺在长期TSH刺激下出现增生或萎缩的区域、出血、纤维化和钙化,也可出现自主性功能增高和毒性结节性甲状腺肿。
WHO推荐的成年人每日碘摄入量为150μg。尿碘是监测碘营养水平的公认指标,尿碘中位数(MUI)100~200μg/L是最适当的碘营养状态。一般用学龄儿童的尿碘值反映地区的碘营养状态:MUI<100~80μg/L为轻度碘缺乏,MUI<80~50μg/L为中度碘缺乏,MUI<50μg/L为重度碘缺乏。
甲状腺肿的患病率和甲状腺体积随着碘缺乏程度的加重而增加,补充碘剂后,甲状腺肿的患病率显著下降。部分轻度碘缺乏地区的人群在机体碘需要增加的情况下可出现甲状腺肿,如妊娠期、哺乳期、青春期等。碘与甲状腺肿的患病率呈现一条U字形曲线。即碘缺乏时,甲状腺肿的患病率增加,称之为“低碘性甲状腺肿”。
随着摄碘量的增加,甲状腺肿的患病率逐渐下降,达到5%以下(即U的底端)。如果碘摄入量再继续增加,甲状腺肿的患病率则回升,部分学者称这类甲状腺肿为“高碘性甲状腺肿”。
(二)散发性甲状腺肿
散发性甲状腺肿原因复杂。外源性因素包括食物中的碘化物、致甲状腺肿物质和药物等。内源性因素包括儿童先天性甲状腺激素合成障碍,如甲状腺内的碘转运障碍、过氧化物酶活性缺乏、碘化酪氨酸偶联障碍、异常甲状腺球蛋白形成、甲状腺球蛋白水解障碍、脱碘酶缺乏等。上述障碍导致甲状腺激素合成减少,TSH分泌反馈性增加,导致甲状腺肿。严重者可以出现甲状腺功能减退症。
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