三、 炎症的基本病理变化
炎症的基本病理变化包括变质(alteration)、渗出(exudation)和增生(proliferation)。
(一)变质:炎症局部组织发生的变性和坏死。
1、局部形态学变化:
实质细胞:细胞水肿;脂肪变性、细胞凝固性坏死,液化性坏死
间质细胞:粘液变性和纤维素样变性
2、致炎因子的直接损伤
血液循环障碍:加重炎症过程,加重组织细胞损伤
炎症反应产物
(二)渗出:炎症局部组织血管内的液体、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞,通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。
1、血流动力学改变
细动脉短暂收缩—血管扩张和血流加速—血流速度减慢—血流停滞
2、血管通透性增加
(1)内皮细胞收缩
(2)内皮细胞损伤
(3)新生毛细血管的高通透性
3、渗出液的作用:
局部炎症性水肿有稀释毒素,减轻毒素对局部的损伤作用;为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物;渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体;渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网,限制病原微生物的扩散,有利于白细胞吞噬消灭病原体,炎症后期,纤维网架可成为修复支架,并利于成纤维细胞产生胶原纤维;渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结,有利于产生细胞和体液免疫;渗出液过多有压迫和阻塞作用,渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化。
4、白细胞的渗出和吞噬作用
(1)白细胞边集
(2)白细胞粘着
(3)白细胞游出和化学趋化作用
(4)白细胞的局部作用:吞噬作用,免疫作用,组织损伤作用。
5、炎症介质在炎症过程中的作用
炎性介质:介导炎症发生、发展的内源性化学因子
(1)细胞释放的炎症介质:血管活性胺(组胺和5-羟色胺)、花生四烯酸代谢产物(前列腺素、白细胞三烯、血栓素)、白细胞产物(氧自由基、溶酶体酶)、细胞因子和化学因子、血小板激活因子、NO及神经肽。
(2)体液中的炎症介质:激肽系统、补体系统、凝血系统、纤溶系统。
介质 |
扩张血管 |
通透性 |
趋化作用 |
其他 |
缓激肽 |
+ |
+ |
- |
疼痛 |
组胺 |
+ |
+ |
- |
|
C3a |
- |
+ |
- |
调理素 |
C5a |
- |
+ |
+ |
C3b, C3bi |
前列腺素 |
+ |
加强其他介质 |
- |
疼痛、发热 |
白细胞三烯B4 |
- |
- |
+ |
|
C4,D4,E4 |
- |
+ |
- |
支气管/血管收缩 |
IL-8,TNF |
- |
- |
+ |
发热 |
NO |
+ |
细胞毒性作用 | ||
PAF |
- |
+ |
+ |
支气管收缩 |
P物质 |
+ |
+ |
- |
三、增生:包括实质细胞(如鼻粘膜上皮细胞和腺体细胞)和间质细胞(巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞)的增生。意义:防御、修复。
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