第 1 页:第一节 系统性红斑狼疮 |
第 2 页:第二节 类风湿性关节炎 |
第 3 页:第三节 自身免疫性疾病 |
第 4 页:第四节 免疫缺陷病 |
第 5 页:第五节 移植排斥反应 |
第五节 移植排斥反应
一、机制
(一)单向移植排斥理论
1、T细胞介导的排斥反应:T细胞介导的迟发型超敏反应和细胞毒作用。移植物中供体的淋巴细胞、树突状细胞等具有丰富的HLA-I、II,是主要的致敏原。
2、抗体介导的排斥反应:过敏排斥反应
(二)双向移植排斥理论
1、宿主抗移植物反应与移植物抗宿主反应共存。
2、微嵌合现象。
二、实体器官移植排斥反应的病理改变
以肾移植为例
(一)超急性排斥反应:移植后数分钟至数小时出现。
原因:受者血循环中已有供体特异性HLA抗体存在,或受者、供者ABO血型不符。
本质:III型变态反应
特征:广泛分布的急性小动脉炎、血栓形成和因而引起的组织缺血性坏死。
肉眼:移植肾色泽迅速由粉红色转变为暗红色,伴出血或梗死,出现花斑状外观。
镜下:广发的急性小动脉炎、血栓形成和缺血性坏死
(二)急性排斥反应:较常见,数天到数月或数年后突然发生
1、细胞型排斥反应:细胞免疫为主,主要表现为间质内单个核细胞浸润。临床表现为骤然发生的移植肾功能衰竭。镜下:肾间质明显水肿伴CD4+和CD8+T细胞为主的单个核细胞浸润;可引起局部肾小管坏死。
2、血管型排斥反应:主要为抗体介导的排斥反应—体液免疫为主。主要表现为亚急性的血管炎,镜下:成纤维细胞、肌细胞和泡沫状巨噬细胞增生引起内膜增厚,常导致管腔狭窄或闭塞。
(三)慢性排斥反应:由急性排斥反应延续发展而来
病变:血管内膜纤维化,引起管腔严重狭窄,从而导致肾缺血。镜下:肾小球毛细血管袢萎缩、纤维化、玻璃样变,肾小管萎缩,间质中有单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。
相关推荐: