2017年临床助理医师《病理学》备考章节笔记(22)

　　【结核病的转归】

　　1、吸收、消散 渗出性病变的主要愈合方式--可通过淋巴管，微静脉吸收。细小的干酪样坏死及小范围的增生病变也可有吸收的机会。如发生在肺，X线检查时渗出性病变为边缘模糊的絮状阴影，随着渗出物吸收，阴影缩小以至消失。

　　2、纤维化、钙化 X线检查为边缘清楚、密度增大的阴影;钙化灶为密度极大、境界清晰的阴影。

　　3、浸润进展 当疾病恶化时，在原有病灶周围发生渗出性病变，随之转为干酪样坏死，在此基础上周围又出现新的渗出和坏死，如此反复进行，使病灶进一步扩大。X线检查为原有病灶周围出现模糊的絮状阴影，如有干酪样坏死出现，则该处密度增高。

　　4、液化播散 干酪样坏死可液化--通过自然管道排出--局部留下空洞，并可进一步播散。X线检查空洞部位出现透亮区，空洞以外部位有深浅不一的阴影，即是播散病灶。液化灶内结核杆菌也可通过淋巴管和血道播散到全身。

　　一、肺结核病

　　结核杆菌最常见的传播途径是由呼吸道侵入人体，所以肺是发生结核病最多见的部位。由于机体对初次感染和再次感染结核杆菌的反应性不同，因而肺部病变的发生、发展也不相同，故将肺结核分为原发性和继发性两大类。

　　(一)原发性肺结核病

　　机体第一次感染结核杆菌所引起的肺结核称原发性肺结核病(primary pulmonarytuberculosis)。多见于儿童，少见于成人，故又称儿童型肺结核病。

　　1、病理变化

　　结核杆菌随空气吸入而到达通气良好的支气管系统的末端，所以病变常出现于肺叶的边缘区，即靠近胸膜处，一般只有1个，以右肺上叶下部、下叶上部为多见，称原发病灶，病灶开始为渗出性，接着中央部位发生干酪样坏死。原发病灶呈圆形，直径多在1cm左右，色灰黄，由于是初次感染，机体缺乏对结核杆菌的特异性免疫力，故病变很快由渗出变为变质，细菌得到繁殖，并迅速侵入局部引流淋巴管，到达所属肺门或纵隔淋巴结，引起结核性淋巴管炎和淋巴结炎，后者表现淋巴结肿大和干酪样坏死。受累的淋巴结常为数个，可达到鸽蛋大。肺的上述原发病灶、肺门淋巴结干酪样坏死加上引流淋巴管炎三者合称为原发综合征(primary cornplex)，为原发性肺结核病的病理形态特征。x线检查时显示哑铃状病灶阴影。

　　原发性肺结核病多有明显症状，少数感染者可出现低热、盗汗、食欲减退、消瘦等全身症状，而少有呼吸道症状，患儿结核菌素试验阳性。

　　2、病变的转归

　　(1)愈合：吸收或愈合(纤维化和钙化)。

　　(2)恶化：少数患儿由于营养不良或同时患有其它传染病(如麻疹、百日咳、感冒)使病情恶化，肺内和肺门的病灶日益扩大，并通过淋巴道、血道和支气管播散。此时临床出现较为明显的中毒症状，如发热、咳嗽、盗汗、食欲不振、消瘦等。

　　1)淋巴道播散：肺门淋巴结的结核杆菌，可沿淋巴管蔓延到气管支气管旁、纵隔、锁骨下和颈部淋巴结，也可逆行至腹膜后、腋下、腹股沟等淋巴结，引起病变。初期淋巴结肿大，结核结节形成，以后往往发生干酪样坏死，淋巴结互相粘连成团。成串、病变经适当治疗可出现纤维包裹和钙化而愈合，重者干酪样坏死液化，并穿破局部皮肤，形成经久不愈的窦道。

　　2)血道播散：肺部或淋巴结的干酪样坏死可腐蚀血管壁，细菌侵入血流;或经淋巴管由胸导管入血。血道播散多为原发性肺结核病的播散方式。血道播散可引起以下两型结核病：

　　①全身粟粒性结核病：当机体免疫力极差，大量细菌短期内侵入肺静脉及灶分支，则可引起急性全身粟粒性结核病，病理特点是全身各器官如肺、肝、肾、脑和脑膜、腹膜等处密布大小一致、灰白色、粟粒大小的结核病灶，每个粟粒病灶常山几个结核结节组成，可进一步发生干酪样坏死。如细菌少量多次进入体循环，粟粒性病变先后发生，则粟粒结核病灶大小新旧各异，称慢性全身粟粒性结核病。如少量细菌从肺内原发灶的毛细血管侵入血流，可能在骨、肾、脑、输卵管等器官形成个别结核病灶。如机体抵抗力较强，病灶可自愈或细菌被潜伏下来，成为以后肺外器官结核病的来源。

　　②肺粟粒性结核病：急性患者常为全身性粟粒结核病的一部分，但有时病变也可仅局限于肺内，此系支气管周围及纵隔淋巴结干酪样坏死破入附近静脉(如无各静脉等)回右心、或液化物随淋巴液在静脉角再注入血液回右心，经肺动脉而播散于两肺所致。本病的形态变化及临床表现与全身粟粒性结核病相同。如细菌少量多次从原发综合灶的干酪样坏死淋巴结或肺外结核灶入血，再播散于两侧肺内，则肺粱粒性结核可呈慢性经过，其病灶大小新旧各异，称慢性肺粟粒性结核病。

　　3)支气管播散：原发综合病灶的干酪样坏死扩大和液化后侵及附近的支气管，细菌经支气管播散于肺内，可形成小叶或大叶分布的干酪性肺炎。

　　(二)继发性肺结核病

　　继发性肺结核病(secondary pulmonary tuberculosis)是指人体再次感染结核杆菌而发生的肺结核病。因主要见于成年人故又称成人型肺结核病。其感染来源有二：一是内源性感染，即细菌从体内原有病灶(原发性肺结核或肺外结核)经血行播散至肺尖，形成潜伏性病灶，当机体抵抗力下降时，病灶活动而成继发性肺结核病;二是外源性感染，即细菌由外界再次侵入肺内而发病，但较少见。

　　由于继发性肺结核病时机体对结核杆菌已产生一定的免疫力，故病变一般能局限在肺内;肺门淋巴结一般不受累;很少发生血道播散;病变性质常趋向增生，但病程较长、病情比较复杂，时好时坏导致新旧病变交替。

　　继发性肺结核病根据其病变特点和病程经过，分为以下几个主要类型。

　　1、局灶型肺结核

　　多为继发性肺结核的早期病变。病变位于肺尖，尤以右肺尖常见，大小为0.5～1crn，由1个或数个增生为主的结核病灶组成，中心可有干酪样坏死。由于再感染病人对结核杆菌有较强的免疫力，病灶最后大多形成纤维化或纤维包裹，中心钙化。肺炎病变常累及胸膜，引起胸膜炎，以后该处与胸壁粘连。这种继发性肺结核早期，病人多无明显症状，往往于体检时经X线检查才被发现，X线显示肺尖部单个或多个境界清楚的结节状阴影。少数病人在抵抗力降低时，可发展为浸润型肺结核。

　　2、浸润型肺结核

　　是成人肺结核中最常见的类型，也往往由此型开始发展为继发性肺结核的其它类型。 细菌多在早年潜伏下来的肺尖病灶处重新繁殖，通过支气管播散所致。少数病例也可由本型开始。 病变多发生在肺尖和锁骨下区，以右肺为多见，最初以渗出性病变为主，病灶中央伴不同程度的干酪样坏死，病灶形状不规则，境界一般不清楚，范围较局灶型肺结核大。X线下见边缘模糊的絮状阴影，如有进展，则在锁骨下区阴影扩大，出现小片状阴影。患者以青年为主，常有低热，盗汗、疲乏、食欲不振，有的出现咯血症状。本型的转归视机体的免疫能力强弱而异，多可完全吸收或部分吸收，经纤维化、纤维包裹、钙化而痊愈。如病人免疫力下降或治疗不及时，渗出性病灶扩大，并出现大量干酪样坏死。液化的干酪样坏死可侵入邻近支气管并排出。然后在该处形成急性空洞。

　　这种刚形成的空洞大小不等、形状不规则、洞壁薄，洞内壁附有大量干酪样坏死物质及结核杆菌。如细菌伴随坏死组织向外排出，即谓开放性肺结核病。在靠近胸膜的急性空洞也可穿破肺膜引起自发性气胸;如有液化的干酪样坏死同时进入胸腔，则发生结核性脓气胸。干酪样坏死偶而也可侵入肺的血管，引起肺或全身的栗粒性结核病。急性空洞一般较小，经适当治疗后洞壁肉芽组织增生，填满洞腔而愈合;洞腔也可塌陷，最后形成搬痕组织而愈合。

　　空洞若经久不愈，则液化的干酪样坏死物质继续不断地经支气管排出，肺内发生更多的播散病灶，可发展为慢性纤维空洞型肺结核。浸润型肺结核伴空洞的X线表现多为锁骨下区边缘模糊的不规则阴影中出现透亮区;如空洞有肺内播散，则在肺的其它部位，尤其在空洞下部出现大小不等，境界不清的阴影。本型如能在尚未出现播散前进行有效的治疗和适当的休息，一般多在半年左右变为增生性病变，或病灶：被吸收而缩小，最后病灶完全吸收或纤维化、钙化而痊愈。

　　浸润型肺结核还包括结核球及干酪性肺炎两种特殊类型的病变。

　　(1)结核球：球形干酪样坏死病灶由纤维组织包裹，直径在2cm以上称结核球。多位于肺的上叶，一般为单个。当机体抵抗力下降时，病灶可恶化进展，干酪样坏死扩大、液化，纤维包膜破溃，并可与支气管连通，引起支气管播散和空洞形成。

　　(2)干酪性肺炎：在机体抵抗力很弱和对结核杆菌的变态反应过强时，浸润型肺结核很快恶化，病灶扩大，形成干酪性肺炎;或由急性或慢性空洞内的干酪样坏死物质通过支气管播散所致。病变处为渗出性改变和干酪样坏死，致使肺肿大、变实、色淡黄、病灶呈多数小叶性或融合成大叶性分布。坏死发生液化排出后，可形成多数急性空洞，并可再次在肺内播散。x线检查可见有大小不等、密度不均的实变阴影。干酪性肺炎常有严重的全身中毒症状如高热、寒战、呼吸困难，病情进展迅速，预后很差。本型目前已十分罕见。

　　3、慢性纤维空洞型肺结核

　　此型多在浸润型肺结核急性空洞的基础上经久不愈发展而来。病理改变有两个明显的特征：一是有厚壁空洞形成;二是空洞内或其它部位的干酪样坏死液化物不断通过支气管在肺内播散，不断出现新病变，加上老病灶的增生性改变及纤维化，形成新旧不一，大小个等的病灶破坏肺组织。病变自上而下呈不规则分布，空洞壁厚可达1cm左右，洞壁内层为干酪样坏死，中层为结核性肉芽组织，最外层为纤维组织。

　　当病变恶化时，结核性肉芽组织坏死，坏死物不断脱落，空洞扩大，如内壁血管被侵蚀，可引起大咯血，病人可因吸入大量血液而发生窒息死亡;当病变静小时，坏死组织被机化，内壁比较干净，中层的肉芽组织也成熟，变为纤维组织，使洞壁逐渐增厚，厚壁空洞较急性薄壁空洞难愈合，但较小的厚壁空洞经适当治疗也可通过纤维组织增生，瘢痕形成而愈合;如空洞较大，常，由与空洞，相通的支气管粘膜上皮增生并化。

　　生成鳞状上皮覆盖于空洞内壁。这种保留洞腔的不完全愈合方式称开放性愈合。开放性愈合的空洞如治疗不充分，残存的细菌仍能潜伏下来，成为复发的原因。空洞附近每见纤维化，但越往下纤维化越轻，病变越新鲜，是为支气管播散而形成的干酪性肺炎，严重病例由于肺组织大量破坏，纤维组织广泛增生，可使肺缩小、变形。变硬，胸膜广泛增厚，胸壁粘连，成为结核性肺硬化。此时肺内血管明显减少，肺循环阻力增加，肺动脉压升高，使右心负荷增加，成为肺原性心脏病。

　　4、结核性胸膜炎 可发生于原发性和继发性肺结核病的各个时期，多见于儿童或青年人，病变性质为浆液纤维素性炎或增生性炎，病变的严重程度和范围与感染的菌量、机体对结核杆菌菌体蛋白发生的变态反应程度有关。按病变性质可将结核性胸膜炎分为渗出性和增生性两种。

　　(1)渗出性结核性胸膜炎：此型较常见，在原发性肺结核病时由肺内或肺门淋巴结病灶中的结核杆菌播散到胸膜所致，或为机体对弥散到胸膜的结核杆菌菌体蛋白发生的过敏反应。病变比较广泛，一般累及到病变肺同侧的胸膜，渗出物以浆液为主，纤维素渗出相对少，浆液渗出可导致胸腔积液，为草黄色渗出液，若伴有大量红细胞漏出，则为血性。

　　(2)增生性结核性胸膜炎：是由肺膜下结核病灶直接蔓延至胸膜所引起，以增生性病变为主，可有纤维素渗出，很少有胸腔积液。病灶局限，常位于肺尖或肺内病灶邻近的胸膜。呼吸活动时，由于渗出的纤维素牵拉两层胸膜，故患处有针刺样疼痛，咳嗽时更甚。病变最后多转为纤维化，遗留轻微的胸膜粘连;如纤维素渗出量多，吸收又不彻底，常使局部胸膜增厚、粘连。增生性胸膜炎继续发展常出现胸腔积液。

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