2017年临床助理医师《生理学》预习章节讲义(21)

　　二、突触传递

　　1. 几类重要的突触传递：突触是一个神经元与其它神经元相接触所形成的特殊结构，起信息传递的作用。根据突触传递媒介物性质的不同，可将突触分为化学性突触和电突触两大类。化学性突触又可分为定向突触和非定向突触。

　　(1)经典的突触传递

　　1)突触的微细结构

　　突触前膜，突触间隙和突触后膜。

　　2)突触的分类：根据神经元互相接触的部位，通常将经典的突触分为三类：①轴突-树突式突触：最为多见;②轴突-胞体式突触：较常见;③轴突-轴突式突触：是突触前抑制和突触前易化的结构基础。

　　3)突触传递的过程：突触前神经元的兴奋传到神经末梢时，突触前膜去极化，引起前膜上电压门控Ca2+通道开放，细胞外Ca2+进入末梢轴浆内，导致轴浆内Ca2+浓度瞬时增高，促使突触囊泡内递质经出胞作用释放到突触间隙。递质进入突触间隙后，经扩散抵达突触后膜，作用于后膜上特异性受体或化学门控通道，引起后膜对某些离子的通透性的改变，使某些带电离子进出后膜，突触后膜发生去极化或超极化，即形成突触后电位(PSP)。

　　4)突触后电位：分为快突触后电位和慢突触后电位。主要介绍快突触后电位。

　　①兴奋性突触后电位

　　概念：突触后膜在某种递质作用下产生的局部去极化电位变化称为兴奋性突触后电位(EPSP)。

　　EPSP的产生机制：突触前膜释放兴奋性递质，作用于突触后膜上的相应受体，使递质门控通道开放，后膜对Na+和K+的通透性增大，由于Na+的内流大于K+的外流，故发生净的内向电流，导致细胞膜的局部去极化。

　　②抑制性突触后电位

　　概念：突触后膜在某种递质作用下产生的局部超极化电位变化称为抑制性突触后电位(IPSP)。

　　IPSP的产生机制：突触前膜释放抑制性递质，作用于突触后膜，使后膜上的递质门控Cl¯通道开放，Cl¯内流，引起外向电流，结果使突触后膜发生超极化。此外，IPSP的形成还可能与突触后膜K+通道的开放或Na+通道和Ca2+通道的关闭有关。

　　5)突触后神经元的兴奋与抑制：突触后神经元常与多个突触前神经末梢构成突触，突触后神经元的胞体起整合作用，突触后膜上电位改变的总趋势取决于同时产生的EPSP和IPSP的代数和。当总趋势为超极化时，突触后神经元表现为抑制;而当突触后膜去极化达阈电位时，即可在轴突的始段爆发动作电位。

　　6)影响突触传递的因素：

　　①影响递质释放的因素：递质释放量决定于进入末梢的Ca2+量。细胞外液Ca2+浓度升高和(或)Mg2+浓度降低、到达突触前末梢动作电位的频率或幅度增加，均可使进入末梢的量Ca2+增加，递质释放增加，反之，则递质释放量减少。

　　②影响已释放递质消除的因素：凡能影响递质重摄取和酶解代谢的因素，均能影响突触传递。

　　③影响受体的因素：在递质释放量发生改变时，受体与递质结合的亲和力、受体的数量均可发生改变，从而影响突触传递。

　　7)突触的可塑性：是指突触的形态和功能可发生较为持久的改变的特性或现象。

　　突触的可塑性的形式：

　　①强直后增强

　　②习惯化和敏感化

　　③长时程增强和长时程压抑

　　突触的可塑性的机制：前几者是因一定的环境刺激，引起突触前膜Ca2+通道的改变，影响了递质释放量所致。长时程增强却是由于突触后(非突触前)神经元细胞内Ca2+的增加，引起后膜AMPA受体功能增强而引起。

　　(2)非定向突触传递

　　1)结构基础：曲张体。当神经冲动传来，曲张体释放出递质，经扩散作用于突触后成分上的受体，从而产生一定效应。该传递模式也称为非突触性化学传递。

　　2)特点：①突触前、后成分无特化的突触前、后膜;②曲张体与突触后成分不一一对应，作用较弥散，无特定靶点;③释放的递质能否产生效应，取决于突触后成分上有无相应受体;④曲张体与突触后成分的间距大且不等，突触传递时间长，且长短不一。

　　(3)电突触传递

　　1)结构基础：缝隙连接。

　　2)特点：无突触前、后膜之分，一般为双向传递;电阻低，信息传递速度快，几乎无潜伏期。

　　3)功能：促进神经元同步化活动。

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