2017年临床助理医师《呼吸系统》精讲精练(4)

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第四单元 呼吸衰竭

　　一、概念

　　1、呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)肺换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

　　2、临表缺乏特异性，确诊依赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。

　　二、分类、发病机制

　　4 无论通气/血流比值增高或降低，均影响肺的有效气体交换，可导致缺氧，而无二氧化碳潴留。

　　5 肺性脑病：二氧化碳潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍综合征，称为~。

　　三、动脉血气分析

　　动脉血气分析三步法

　　简单地讲，三步法包括：第一步，病人是否存在酸中毒或碱中毒?第二步，酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性?第三步，如果是呼吸性酸/碱中毒，是单纯呼吸因素，还是存在代谢成分?

　　具体方法如下：正常值PH7.35~7.45，PCO235~45mmHg ，PO280~100mmHg

　　▶第一步：看PH值，正常值为7.4±0.5。PH≤7.35为酸中毒，PH≥7.45为碱中毒。

　　PH在7.35~7.45之间为代偿，反之为失代偿。

　　▶第二步：看PH值和PCO2改变的方向。同向改变(PCO2增加，PH值也升高，反之亦然)为代谢性(不必再做第三步)，异向改变为呼吸性(需第三步判断)。

　　▶第三步：如果是呼吸性的，再看PH值和PCO2改变的比例。正常PCO2为40±5mmHg，单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg，则PH值反方向改变0.08±0.02。

　　例如：如果PCO2是30mmHg(降低10mmHg)，那么PH值应该是7.48 (增加0.08);如果PCO2为60mmHg(增加20mmHg)，则PH值应为7.24(降低2×0.08)。

　　如果不符合这一比例，表明还存在第二种因素，即代谢因素。这时，第三步就应比较理论上的PH值与实际PH值，如果实际PH值低于理论PH值，说明同时存在有代谢性酸中毒，反之，如果实际PH值高于理论PH值，则说明同时有代谢性碱中毒。需注意，根据公式推算出来的PH值，可以有±0.02的波动。

　　另一种简单的方法(做题适用)

　　1、呼吸性碱/酸中毒：看PCO2，>40mmHg为呼酸，<35mmHg为呼碱

　　2、代谢性碱/酸中毒：看碳酸氢盐，正常值22~27mmol/L， >25 mmol/L为代碱性，< 25mmol/L为代酸(碱少了自然就酸了)

　　3、AB(实际碳酸氢盐)、SB(标准碳酸氢盐)

　　AB>SB，酸中毒(CO2多了，酸);

　　AB

　　AB=SB<正常值，为代酸;

　　AB=SB>正常值，为代碱。

　　例：一呼衰病人，PH7.32，PCO250mmHg ，HCO3- 26mmol/L (结论：呼酸)

　　四、急性呼衰

　　1、定义：指患者原呼吸功能正常，由于某些突发的致病因素，使肺通气和(或)换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼衰。

　　2、临表：呼困、发绀(缺氧的典型表现)、精神神经症状等

　　3、治疗：

　　(1)保持呼吸道通畅

　　(2)氧疗：吸入氧浓度=21+4*氧流量

　　Ⅰ型呼衰主要是氧合功能障碍而通气功能正常，需高浓度(>35%)给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留;

　　对于伴有高碳酸血症的急性呼衰(Ⅱ型呼衰)，需低浓度吸氧(<35%)。

　　(3)增加通气量、改善CO2潴留：绝对禁止使用抑制呼吸的药物，如可待因。

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