2017年临床助理医师《心血管系统》精讲精练(5)

　　【病理】

　　(一)心内感染和局部扩散

　　①赘生物呈小疣状结节或菜花状、息肉样，小不足1mm，大至可阻塞瓣口。赘生物导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，引起瓣膜关闭不全。②感染的局部扩散产生瓣环或心肌脓肿、传导组织破坏、乳头肌断裂或室间隔穿孔和化脓性心包炎。

　　(二)赘生物碎片脱落致栓塞

　　①动脉栓塞导致组织器官梗死，偶可形成脓肿;②脓毒性栓子栓塞动脉血管壁的滋养血管引起动脉管壁坏死;或栓塞动脉管腔，细菌直接破坏动脉壁。上述两种情况均可形成细菌性动脉瘤。

　　(三)血源性播散

　　菌血症持续存在，在心外的机体其他部位播种化脓性病灶，形成迁移性脓肿。

　　(四)免疫系统激活

　　持续性菌血症刺激细胞和体液介导的免疫系统，引起：①脾大;②肾小球肾炎(循环中免疫复合物沉积于肾小球基底膜);③关节炎、心包炎和微血管炎(可引起皮肤、黏膜体征和心肌炎)。

　　【临床表现】

　　从短暂性菌血症的发生至症状出现之间的时间间隔长短不一，多在2周以内，但不少患者无明确的细菌进入途径可寻。

　　(一)发热

　　发热是感染性心内膜炎最常见的症状，除有些老年或心、肾衰竭重症患者外，几乎均有发热。亚急性者起病隐匿，可有全身不适、乏力、食欲不振和体重减轻等非特异性症状。可有弛张性低热，一般<39℃，午后和晚上高。头痛，背痛和肌肉关节痛常见。急性者呈暴发性败血症过程，有高热寒战。突发心力衰竭者较为常见。

　　(二)心脏杂音

　　80%～85%的患者可闻心脏杂音，可由基础心脏病和(或)心内膜炎导致瓣膜损害所致。急性者要比亚急性者更易出现杂音强度和性质的变化，或出现新的杂音。瓣膜损害所致的新的或增强的杂音主要为关闭不全的杂音，尤以主动脉瓣关闭不全多见。金黄色葡萄球菌引起的急性心内膜炎起病时仅30%～45%有杂音，随瓣膜发生损害，75%～80%的患者可出现杂音。

　　(三)周围体征

　　多为非特异性，近年已不多见，包括：①淤点，可出现于任何部位，以锁骨以上皮肤、口腔黏膜和睑结膜常见，病程长者较多见;②指和趾甲下线状出血;③Roth斑，为视网膜的卵圆形出血斑，其中心呈白色，多见于亚急性感染;④Osler结节，为指和趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节，较常见于亚急性者;⑤Janeway损害，为手掌和足底处直径1～4mm无痛性出血红斑，主要见于急性患者。引起这些周围体征的原因可能是微血管炎或微栓塞。

　　(四)动脉栓塞

　　赘生物引起动脉栓塞占20%～40%，尸检检出的亚临床型栓塞更多。栓塞可发生在机体的任何部位。脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢为临床所见的体循环动脉栓塞部位。脑栓塞的发生率为15%～20%。在有左向右分流的先天性心血管病或右心内膜炎时，肺循环栓塞常见。如三尖瓣赘生物脱落引起肺栓塞，可突然出现咳嗽、呼吸困难、咯血或胸痛。肺梗死可发展为肺坏死、空洞，甚至脓气胸。

　　(五)感染的非特异性症状

　　1.脾大 见于15%～50%、病程>6周的患者，急性者少见。

　　2.贫血 IE时贫血较为常见，尤其多见于亚急性者，有苍白无力和多汗。主要由于感染抑制骨髓所致。多为轻、中度贫血，晚期患者有重度贫血。

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