七、诊断与鉴别诊断
由于病毒性心肌炎的临床表现多变,检测手段特异性不高,因此早期确诊该病相当困难。现国内外诊断该病时尚无统一的诊断标准,诊断一般根据有关的感染流行病学资料,患者的临床表现,并尽可能多地收集无创性检查结果综合评估做出,因此,这一诊断往往是回顾性的,而且后期才明确诊断的居多。我国于1987年5 月召开的全国心肌炎、心肌病专题座谈会上曾拟定了一个诊断标准的草案,1995年又经修改。目前国内大多数医院正沿用如下这一标准进行临床诊断。
(一)成人病毒性心肌炎诊断标准
1.在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后1~3周内或急性期中出现心脏受累表现,如:舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大等,及(或)充血性心力衰竭,阿一斯综合征表现。
2.上述感染后1—3周内或发病同时新出现的各种心律失常 而在未服抗心律失常药物前出现下列心电图改变者:
(1)房室传导阻滞或窦房传导阻滞、束支传导阻滞。
(2)2个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05mv,或多个导联ST段异常抬高或有异常Q波者。
(3)频发多形、多源、成对室性期前收缩;自主性房性或交界性心动过速,持续性或非持续性室性心动过速,心房或心室扑动或颤 动等。
(4)2个以上以R波为主波的导联T波倒置、平坦或降低(< R波的1/10)。
(5)频发房性期前收缩或室性期前收缩。 具有上述(1)~(3)条中任何一项即可考虑诊断。具有(4)或(5)或无明显病毒感染史者要补充下列指标之一才可做出诊断:
(1)有下列病原学检查依据之一: ①双份血清病毒抗体滴度测定:恢复期第2份血清中同型病 毒抗体滴度较第1份血清升高4倍以上(两份血清应相隔2周以上,一般为3周)或1次(即首次或第2次)抗体效价≥640者为阳 性,≥320者为可疑阳性(如以1:32为基础者则宜以≥256为阳性,≥128为可疑阳性,根据不同实验室标准决定)。 ②病毒特异性IgM≥1∶320为阳性(按不同实验室标准决 定,但应在严格质控的条件下)。 上述①②如同时有同种病毒基因检测阳性者更支持有近期病毒感染。 ③粪便、咽拭子、心包穿刺液分离出柯萨奇或其它病毒,或血中肠道病毒核酸的检测阳性。单有血中肠道病毒核酸的检测阳性 可能为其它肠道病毒感染。 ④从心内膜、心肌活组织中,心包或心包穿刺液中测出肠道病 毒或病毒基因片段,用特异性荧光抗体检查或病毒原位杂交检测阳心。
(2)左室收缩功能减弱(经无创或有创检查证实)。
(3)病程早期有CK、CK-MB、AST、LDH增高,并在急性期有 动态变化,如有条件可进行血清心脏肌钙蛋白I、肌钙蛋白T、肌凝 蛋白轻链或重链测定。 3.对尚难明确诊断者可长期随访。在有条件时可用心肌活 检进行病毒基因检测或病理学检查以助诊断。
4.在考虑病毒性心肌炎诊断时应除外甲状腺功能亢进、二尖瓣脱垂综合征、p受体功能亢进症及影响心肌的其他疾患,如:风 湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠状动脉硬化性心脏病、结缔组织病、 代谢性疾病以及克山病等。 国外Bolte等人于1983年制定了一个较为简明的诊断标准, 由于其容易掌握,临床诊断时也可以作为参考。他制定的标准包 括4项主要内容:
(1)有心力衰竭和心律失常等急性心功能不全表现,射血分数显著降低,但冠状动脉造影或心脏影像学检查已除外冠状动脉硬化性心脏病和心脏瓣膜病。
(2)发病前8~10d有上呼吸道或肠道病毒感染史。
(3)有病毒感染的血清学证据且感染过程中抗体滴度升高。
(4)心肌活检标本检查中光学显微镜检提示心肌炎性改变。 上述4项中符合3项即可做出诊断。 目前,我国有关学者在调研后认为现在医院的门诊中诊断病毒性心肌炎普遍存在偏松的倾向。往往某些年老患者心电图上一出现几个期前收缩或ST-T轻度改变就考虑心肌炎的诊断,其实许多人可因情绪紧张、过度疲劳、过量饮酒、左室假腱索以及高热后的应激反应等造成上述改变,诱因去除后期前收缩等会自行消失;还有些人一见超声心动图出现室壁或室间隔运动减弱等就下心肌炎的诊断,其实这些改变均属于非特异性改变,如该患者缺乏心脏体征往往会导致误诊。
因此不少专家强调:在上述诊断标准中的1、2及病原学或组织病理学的诊断中必须具备2项或2项以上明确的阳性发现才可以考虑鉴别性心肌炎,尤其是后者检测阳性时诊断的把握性较大。如只具备1项则应增加心肌酶的检查,以及超声心动图、X线、核磁共振等影像学检查项目。这些检查中至少要有2项阳性发现才能考虑此项诊断。他们呼吁:所有临床医生在诊断病毒性心肌炎时要特别仔细询问病史,寻找发现特异的心脏体征,同时应将检测方法的敏感性、操作技术、污染及漏检的可能性考虑在内,在病原学检查缺如的情况下要尽量排除引起心脏改变的其他疾病,这样才不会出现误诊及漏诊的现象。
(二)鉴别诊断
病毒性心肌炎诊断时要注意与以下疾病相鉴别:
1.链球菌感染后综合征
该病多见于青少年,有反复咽峡 炎、扁桃体炎等链球菌感染史,一旦累及心脏可形成风湿性炎症浸润的病理改变,患者出现心悸、气短、心律失常、心包积液及心电图 ST-T改变等类似病毒性心肌炎,但患者检查常伴抗溶血性链球菌“O”阳性,血沉增快及关节痛,环形红斑等变态反应症的表现。 易侵犯心内膜,侵犯后往往造成瓣膜的永久畸型,此时心脏听诊在二尖瓣或主动脉瓣听诊区可闻及粗糙的收缩期或舒张期特异性杂 音,超声心动图示心室腔扩大,没有显著的心肌酶学改变。肌注青 霉素,切除扁桃体,控制链球菌感染等治疗有效。
2.β—受体亢进综合征
又称心脏自主神经功能紊乱症,年轻 人居多,女性更年期更常见。患者的主诉多而易变,发病常与精神状态相关,临床表现为心悸、胸闷、心慌、气短、多汗、失眠、潮热、情 绪烦躁,时重时轻,不少人伴有神经衰弱。心电图可能发现ST-T 改变及少量期前收缩,与病毒性心肌炎相似,但查体多无心脏异常 体征,第1心音有力,无第3、4心音及奔马律出现。服用普萘洛尔 后ST-T改变可迅速恢复正常(即普萘洛尔试验阳性),使用p—受 体阻滞剂如:氨酰心安、美多心安等可较快缓解,按心肌炎治疗则久不见效。
3.冠状动脉硬化性心脏病
部分病人心绞痛症状不典型,以 胸闷、心悸、心慌为主要表现,心电图可有ST-T改变及心律失常, X线可见心脏扩大,有心肌梗死时心肌酶出现升高,有时会误诊为 心肌炎。但此病好发于40岁以后的男性和绝经后的女性,还有部 分中老年人。常有高血压、高血脂,糖尿病、肥胖或吸烟等好发因 素。心电图显示的ST-T改变以缺血型多见,月.改变的导联与冠 状动脉的解剖部位相符。冠状动脉造影结果显示动脉狭窄及硝酸 甘油即刻有效可资鉴别。心脏扩大不甚明显。而病毒性心肌炎患 者则不然,他们的发病常以青壮年居多,既往健康,有病毒感染的 前驱症状,在短时间内即可出现心脏扩大或严重心律失常。不过, 少数冠状动脉硬化性心脏病人可并发心肌炎,患者多在冠状动脉 硬化性心脏病病情较轻或稳定的情况下经感冒等诱发。这类人如在短时间内出现严重易变的心律失常,进行性加重的传导阻滞,在 排除心肌梗死的诊断后要考虑本病。
4.二尖瓣脱垂症
该病主要由冠状动脉硬化性心脏病引发, 少数在心肌炎中伴发。常有心脏杂音,心脏扩大,心电图ST-T改 变及各种心律失常发生等,易与心肌炎混淆。但其好发于年轻女 性,杂音有典型的收缩中晚期喀喇音特点,立位与坐位明显,不伴第1心音亢进,可闻海鸥音。心电图改变多在下壁或高侧壁导联 上。超声心动图可见收缩期二尖瓣前、后叶分离,以及一种特征性 “吊床样”影像改变。这些有助于鉴别诊断。
5.甲状腺功能亢进症
部分患者以心慌、心跳、发热、心律失 常(如顽固房颤等)为主要表现而就诊,有时会误诊为心肌炎。但 他们多无明确感染的前驱症状,有多食、多饮、以及心率快的表现,易出现多汗、低热、烦躁、突眼、肢抖等代谢亢进症状,有时可有消 瘦。检查多发现T3、T,异常,伴或不伴甲状腺肿大及甲状腺结节, 病情控制后心脏症状可自然好转。
6.非病毒感染性心肌炎
如白喉、伤寒引起的中毒性心肌 炎,真菌性心肌炎,立克次体,螺旋体感染引起的心肌炎。某些化学药品,如阿霉素、三尖杉脂碱等;理化因素,如X线辐射过量等; 电解质平衡紊乱,如高钾或低钾血症等;以及严重的菌血症、脓毒血症对心肌的损害均可造成类似心肌炎的表现,但一般根据相应 的病史,特异性体征,相应的实验室检查均可与病毒性心肌炎加以 鉴别。
7.扩张型心肌病
该病常有长期胸闷、 心慌史,心脏进行性扩大,顽固性心力衰竭的反复发作,药物治疗效果欠佳等特点。超声心动图检查显示:心腔普遍增大,壁不厚。 易有血栓形成及多种严重心律失常并存。但患者发病前的感染史 常常缺如,反复的心肌炎病原学检查阴性。值得注意的是,一些病毒性心肌炎演变来的扩张型心肌病患者,在出现心肌病的上述表
现前,应先出现心肌炎的症状,并经病原学及活检检查证实。治疗后心肌酶升高等急性炎症感染的指标可好转,但心脏扩大的情况会继续存在。
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