呼吸衰竭
一、概念
1.呼吸衰竭的诊断:PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg(只要PaO2<60mmHg,即可诊断为呼衰)。只要PaO2<80mmHg,即可诊断为低氧血症。(PaCO2与呼衰的诊断没有任何关系。PaCO2只是用来辨别哪一型呼衰的)
二、分类、发病机制
Ⅰ型呼衰 |
Ⅱ型呼衰 | |
诊断 |
只有一个指标异常 |
两个指标都异常 |
性质 |
缺氧性呼衰、 |
高碳酸性呼衰、 |
发病机制 |
①通气/血流比例失调、 |
肺泡通气量下降所致。 |
血气分析 |
PaO2<60mmHg, |
PaO2<60mmHg |
常见疾病 |
肺炎、肺水肿、ARDS(通气血流比例失调)、间质性肺疾病(弥散功能障碍) |
COPD、膈肌瘫痪 |
治疗 |
高浓度(35~45%)吸氧 |
持续低浓度(<35%)吸氧 |
弥散功能障碍是引起间质性肺疾病的首要原因。
吸氧浓度 = 21 + 4× 氧流量
反应肺泡通气量的最关键的指标是二氧化碳分压
反应呼吸衰竭的最关键的指标是氧分压
氧疗无效、呼吸功能不全、昏迷时选择机械通气
支气管哮喘急性发作(早期):PaO2↓、PaCO2↓→I型呼衰→换气功能障碍;
支气管哮喘严重发作(晚期):PaO2↓、PaCO2↑→II型呼衰→通气功能障碍。
三、临床表现:
最早表现:呼吸困难;
最典型症状:发绀;
引起呼衰最常见病因:COPD;
引起呼衰最常见诱因:感染。
四、实验室检查:
1.反应肺泡通气量最敏感的指标:PaCO2。
2. PH值正常值为7.35~7.45。只有当体内HCO3-/H2CO3=20/1时,才能使体内PH保持恒定。HCO3-/H2CO3=肾代偿/肺代偿。
体内PH值保持恒定是通过肾代偿和肺代偿来维持的。
3.肺性脑病:由呼吸衰竭导致大脑出现问题,确诊靠血气分析。
临床表现:①缺氧(发绀);②呼吸困难:缓慢呼吸,潮式呼吸。③精神神经系统症状:烦躁、错乱、昏迷、抽搐。④血气分析:开始呼酸,严重后代酸(二氧化碳储留)。PaO2降低、PaCO2升高。
血气分析:
1.呼吸性看PaCO2(正常值35~45):↑为呼酸、↓为呼碱;
2.代谢性看HCO3-(正常值22~27)和BE(正常值-3~3):↑为代碱、↓为代酸;
3.PH(正常值7.35~7.45):正常为代偿、不正常为失代偿;
4.AB、SB(实际、标准碳酸氢盐。正常值22~27):
当AB≠SB时反应的是呼吸性,AB>SB 为呼酸;AB
当AB=SB时反应的是代谢性,小于正常值为代酸;大于正常值为代碱。(当爱情等于生命就可以传宗接代了,只有能力大于正常人才可能见到下一代;小于正常人就算了吧)
例题:
选项 PH PaO2 PaCO2
A 7.38 50 40
B 7.3 50 80
C 7.4 60 65
D 7.35 80 20
E 7.25 70 30
1.代偿性呼酸:PH正常,PaCO2升高 → C
2.代偿性代酸:PH正常 → ACD,去掉C(C是代偿性呼酸)→ AD,代酸时HCO3-是降低的,也就是PaCO2是降低的 → D
体内H2O+CO2≒HCO3-+H﹢是平衡的,代谢性酸中毒HCO3-减少,体内为了代偿保持PH在正常范围内,就必须排出CO2,因此PH7.35 、 PaO2 80、 PaCO2 20是代偿性代酸
3.失代偿性呼酸:PH不正常,PaCO2升高 → B
总结:
1.引起Ⅰ型呼衰的疾病:ARDS(急性呼吸窘迫综合症)、肺炎、肺结核、肺气肿。
2.引起Ⅱ型呼衰的疾病:COPD、上呼吸道堵塞、呼吸肌功能障碍。
3.Ⅰ型呼衰换气功能障碍:①通气/血流比例失调:例如支气管哮喘;②弥散功能障碍;
4.Ⅱ型呼衰通气功能障碍(堵了):肺泡通气量下降。
5.PaO2<60mmHg——呼衰;PaO2<70mmHg——低氧血症。
低氧血症病因:①肺泡通气不足(最重要的,有它不选别的)。②弥散功能障碍。③动静脉分流。
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