[重点问题解答]
1.3种体温测量方法的比较 口温和腋温的测定可以用口表，而肛温测定则应用肛表。
口温和肛温的测定都是测定粘膜的温度，测定时间均为5min;而腋温是测定皮肤的温度，测定时间为10血n.由于肛温和口温测定时，体温表更接近机体深部，故更接近深部温度，体温的参考值较高;而腋温测定的是表层皮肤的温度，它代表的是表层温度，故参考值较低。每种测定方法均有自己的参考值，应当以每种测定方法的参考值来判断是否正常，而不能以测定腋温加上0.3℃—0.5C来代替口温。3种测定方法以肛温最准确，因为它最接近机体深部;口温次之;腋温最不准确。所以当腋温测定结果不能判断病人是否发热时，可以改测口温或肛温来确定。3种方法中以腋温最为方便、也不容易引起交叉感染，肛温最不方便。临床上，住院的病人，应当每人有自己的体温表，以免引起交叉感染;门诊病人，因医师不可能准备更多的体温表，为防止交叉感染以测腋温为好。
婴幼儿和意识障碍的病人因不能配合，鼻塞、呼吸困难者因常用口呼吸，均不能使用口测法。婴幼儿和意识障碍的病人因不能用上臂夹紧体温表，故也不能使用腋测法。
呈男性体毛分布，生长胡须。
(十)浅表淋巴结检查
检查某部淋巴结时，应使该部皮肤和肌肉松弛，以利于触摸。
1.局限性淋巴结肿大 见于：①非特异性淋巴结炎;②淋巴结结核;③恶性肿瘤转移性淋巴肿结大。左锁骨上窝淋巴结肿大，多为腹腔脏器肿瘤(胃癌、肝癌等)转移;右锁骨上窝淋巴结肿大，多为胸腔脏器癌肿(肺癌、食管癌等)转移;鼻咽癌易转移到颈部淋巴结;乳腺癌常引起腋下淋巴结肿大。
2.全身淋巴结肿大 见于传染性单核细胞增多症、淋巴细胞性白血病、淋巴瘤、系统性红斑狼疮、链霉素过敏反应。
[基本概念简释]
1.血压——动脉血压简称血压，是血液在血管内流动时，作用于血管的压力，它是推动血液在血管内流动的动力。
2.平均动脉压——为一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值，称为平均动脉压。
3.巨人症——身体在发育成熟前因脑垂体前叶功能亢进导致体格异常高大称为巨人症。
4.侏儒症——由于垂体功能减退，导致体格异常矮小称为侏儒症。
5.呆小症——小儿患甲状腺功能减低，导致体格矮小，智力低下，称为呆小症。
6.肥胖——由于多种因素所致体重超过标准体重20%以上的病理状态。体重指数[体重/身高(m2)]超过25，常被作为肥胖的标准。
7.发绀——由于单位容积血液中还原血红蛋白增多，舌、唇、耳廓、面颊和指端皮肤粘膜呈青紫色表现称为发绀。
8.脉搏绝对不齐——心房颤动时脉搏完全无规律，且同时有脉搏强弱不一和脉搏短绌，称为脉搏绝对不齐。
9.脱落脉——Ⅱ度房室传导阻滞时，某些心房激动不能下传至心室，使心搏出现脱漏，脉搏亦相应脱落，脉律也不规则，称为脱落脉。
[重点问题解答]
1.3种体温测量方法的比较 口温和腋温的测定可以用口表，而肛温测定则应用肛表。
口温和肛温的测定都是测定粘膜的温度，测定时间均为5min;而腋温是测定皮肤的温度，测定时间为10血n.由于肛温和口温测定时，体温表更接近机体深部，故更接近深部温度，体温的参考值较高;而腋温测定的是表层皮肤的温度，它代表的是表层温度，故参考值较低。每种测定方法均有自己的参考值，应当以每种测定方法的参考值来判断是否正常，而不能以测定腋温加上0.3℃～0.5C来代替口温。3种测定方法以肛温最准确，因为它最接近机体深部;口温次之;腋温最不准确。所以当腋温测定结果不能判断病人是否发热时，可以改测口温或肛温来确定。3种方法中以腋温最为方便、也不容易引起交叉感染，肛温最不方便。临床上，住院的病人，应当每人有自己的体温表，以免引起交叉感染;门诊病人，因医师不可能准备更多的体温表，为防止交叉感染以测腋温为好。
婴幼儿和意识障碍的病人因不能配合，鼻塞、呼吸困难者因常用口呼吸，均不能使用口测法。婴幼儿和意识障碍的病人因不能用上臂夹紧体温表，故也不能使用腋测法。
2.动脉硬化的确定 检查时医师用一手压迫动脉使其血流阻断，则其远端动脉管壁之搏动不能触及。若仍能触及，则提示动脉硬化。引起这一现象的原因是正常人动脉管壁光滑、柔软而有弹性，当检查者用力压迫血管壁时，上下两层光滑、柔软而有弹性的血管内壁紧贴在一起，互相之间没有缝隙，从而阻断血流，远端不能触及脉搏。动脉硬化时，血管内壁不光滑且弹性差，用力加压时，上下两层不光滑而弹性差的血管内壁不能紧贴在一起，互相之间有缝隙，血流仍能通过缝隙，故远端能触及脉搏。
3.脉压异常的病因
(1)脉压增大：见于主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、动静脉瘘、甲状腺功能亢能症、严重贫血、老年主动脉硬化等。
主动脉瓣关闭不全时，舒张期主动脉内的血液反流到左心室引起主动脉内的舒张压明显降低;此时，左心室除接受来自左心房的血液外，还多接受来自主动脉的血液，故左心室舒张末期容量增加，根据Frank—Starling机制(肌肉收缩强度和作功能力随前负荷——初长度的增加而增加;超过最适水平，收缩效果将随前负荷——初长度的继续增加而降低)，将引起左心室收缩力增加即动脉收缩压增高。舒张压明显降低以及收缩压增高，故脉压增大。
高血压时收缩压和舒张压均可升高，部分病人主要表现为收缩压增高明显，而舒张压增高不明显或根本不增高，这种病人可以导致脉压增大。
主动脉硬化时，近心端动脉的弹性差，左心室收缩时高压的动脉血流不能使大动脉血管明显扩张，只能将血液排向小动脉和毛细血管，从而导致收缩压明显增高。舒张期，大动脉的弹性回缩(舒张压高低的决定因素)差故舒张压并不增高。
甲状腺功能亢进症者基础代谢率明显增高，心肌收缩力增强、心排血量增加，引起收缩压增高。甲状腺功能亢进症者产热增加，必然引起散热加强，机体通过扩张外周小血管来散热，外周小血管扩张导致外周阻力降低，由于舒张压主要取决于外周血管阻力故舒张压降低。贫血病人因为血液中血红蛋白和红细胞降低、携带氧的能力降低，机体通过增加心排血量来代偿以满足机体代谢的需要。心排血量增加收缩压增高。贫血的情况下，组织处于缺氧状态，缺氧部位的小动脉、毛细血管扩张，外周阻力降低，从而导致舒张压降低。
(2)脉压减小：见于主动脉瓣狭窄、心力衰竭、低血压、心包积液、缩窄性心包炎等。
主动脉瓣狭窄时，左心室收缩所排出的血液减少，主动脉内收缩压降低，故脉压降低。
心力衰竭时心排血量减少，主动脉内收缩压降低，故脉压降低。
低血压时收缩压和舒张压均可降低，但以收缩压降低最明显，故脉压可降低。
心包积液、缩窄性心包炎都可导致心室舒张受限，舒张末期左心室内血容量减少，心排血量减少，导致收缩压降低。故它们均可导致脉压减小。
4.发绀的病因 发绀是皮肤粘膜呈青紫色。发绀既是症状也是体征。发绀的部位常见为舌、唇、耳廓、面颊和指端。主要因为单位容积血液中还原血红蛋白增多(50g/L)所致;广义的发绀也包括少数由异常血红蛋白衍化物(高铁血红蛋白、硫化血红蛋白)所致的皮肤、粘膜青紫现象。
(1)血液中还原血红蛋白增多：健康人血液中血红蛋白约150s/L.正常动脉血氧饱和度为95%-98%，动脉血内还原血红蛋白一般仅为3.0-7.5s/乙静脉血氧饱和度为64%- 88%，还原血红蛋白为18—54S/L.毛细血管血液的还原血红蛋白含量一般是动脉与静脉还原血红蛋白的平均值，一般在11.5—31/L，此时并不发绀。只有当毛细血管内血液中还原血红蛋白的含量超过50旷l时，才出现发绀，此时动脉血氧饱和度一般都低于75%-85%。
由于发绀直接取决于毛细血管血液的还原血红蛋白的绝对值，故引起的原因可以有：①动脉血还原血红蛋白增加：又称为中心性发绀。如发绀型先天性心脏病因有右到左的分流，严重肺部疾病引起氧和二氧化碳的交换障碍。②静脉血还原血红蛋白的含量增高：又称为周围性发绀。多见于充血性心力衰竭、休克以及在低温环境下血管过度收缩，均可导致局部血流缓慢，周围组织大量摄取毛细血管中的氧，局部出现发绀。由于外周的血液供应更差，回流更容易发生障碍，故发绀主要表现在肢体的末梢部位与下垂部分。③血红蛋白总量增加：血红蛋白为1502/L时，只要有1/3及以上的血红蛋白为还原血红蛋白，就可以引起发绀。如果血红蛋白增加到200s/L，只要有1/4及以上的血红蛋白为还原血红蛋白，就可以引起发绀。
而且红细胞增多还可引起血液粘滞度增加，血液在毛细血管内的流速减慢、组织摄氧增加，也能加重发绀的形成。反之，当血红蛋白≤50s/L时，即使动脉血氧饱和度明显降低或有很高比例的还原血红蛋白，也不足以发绀，故严重贫血者不易出现发绀。
(2)异常血红蛋白：血液中出现高铁血红蛋白或硫化血红蛋白等异常血红蛋白所致的发绀，称为化学性发绀。此类变性血红蛋白都已失去携氧能力。因这类血红蛋白衍化物的颜色远较还原血红蛋白为深，血液中含有15—20s/L高铁血红蛋白或5s/l硫化血红蛋白，就足以产生紫绀。
5.水肿的病因 皮下组织的细胞内及组织间隙液体潴留过多，称为水肿。轻度水肿单靠视诊不易发现，一般体重增加5Ls后方可发现。如以手指按压发生凹陷不能很快恢复者，称为凹陷性水肿。全身性水肿常见于肾炎、心功能不全和肝硬变等;局限性水肿可见于局部炎症、外伤、静脉或淋巴回流受阻。粘液性水肿及象皮肿指压后无组织凹陷。
正常人体重的60%是水。其中约5/8在细胞内，称为细胞内液;3/8在细胞外，称为细胞外液。细胞外液中约有1/5在血管内，即血浆的水分：其余4/5为组织液和各种腔室(如脑脊液等)内液体的水分。组织液存在于组织、细胞的间隙内，绝大部分呈胶冻状，不能自由流动，其原因是内含胶原纤维和透明质酸基质。只有极少部分组织液呈液态，可以自由流动。正常情况下，流经毛细血管的血浆约有0.5%在毛细血管动脉端以滤过的方式进入组织间隙，其中约90%在静脉端被重吸收回血液，约10%进入毛细淋巴管，成为淋巴液。液体通过毛细血管壁的滤过和重吸收取决于4个因素：毛细血管血压、组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压。这4者中1种或以上因素发生改变，都可使4者之间的动态平衡遭到破坏，发生组织液生成过多或重吸收减少，组织间隙就可以有过多的液体潴留，形成水肿。
(1)毛细血管通透性增加：在炎症、缺氧、化学物、毒素、有补体参与的抗原—抗体复合物等特殊物质的作用下，使毛细血管壁的完整性遭到破坏，血浆中的白蛋白等进入组织间隙，导致组织水肿。如急性肾小球肾炎。
(2)毛细血管内血压增高：主要见于静脉端的压力增高，导致组织间液进入毛细血管障碍。如左心衰导致肺静脉压增高，可导致肺水肿;右心衰导致体循环静脉压增高可导致全身水肿，又因下肢位置低静脉压更高，故直立者水肿首先出现在下肢。
(3)血浆胶体渗透压降低：各种原因所致的血浆蛋白降低，尤其是白蛋白降低，可使血浆胶体渗透压降低，使组织间隙的水分不易回到毛细血管内而引起水肿。常见的疾病如肝硬化、肾病综合征。
(4)淋巴回流受阻：如丝虫病。
(5)激素异常引起钠、水潴留：如肝硬化所致的继发性醛固酮增高等。
6.局限性淋巴结肿大与淋巴引流
(1)非特异性淋巴结炎：颌下淋巴结收纳颜面和口腔的淋巴液，故颌下淋巴结肿大常由口腔内炎症所致。颈前淋巴结收纳喉、甲状腺、气管颈段的淋巴管，颈外侧淋巴结收纳颈部和乳突、鼻咽部、舌、喉、气管等处的淋巴管;再加上临床上扁桃体等咽部感染常见，故颈部淋巴结肿大常由化脓性扁桃腺炎等急、慢性炎症所致。上肢的淋巴管都注入腋淋巴结，故上肢的炎症常引起腋窝淋巴结肿大。下肢的淋巴管都注入腹股沟淋巴结，故下肢炎症常引起腹股沟淋巴结肿大。
(2)恶性肿瘤转移性淋巴肿结大乳房外侧部及上部的淋巴管都注入腋下，而内侧淋巴管注入胸骨旁淋巴结，乳房内下部的淋巴管可至膈上，故乳腺癌时常引起腋下淋巴结肿大。咽后淋巴结在鼻咽部后方，收纳鼻腔、鼻窦、鼻咽部、咽鼓管等处的淋巴管，而咽后淋巴结又与颈外侧深淋巴结相连，故鼻咽癌易转移到颈部淋巴结。
由于胸导管收集两下肢、盆腹部(体壁和脏器)、左肺、左半心、左半胸壁、左上肢、左半头颈部的淋巴，故腹腔癌肿可经胸导管，出胸廓上口达颈根部，呈弓状弯曲，最后注入左静脉角。由于癌肿易于沿淋巴管转移，故左锁骨上窝淋巴结肿大，多为腹腔脏器肿瘤(胃癌、肝癌等)转移。右淋巴导管收集右上肢、右半头颈部、右肺、右半心、右半胸壁、肝右叶上面和部分膈的淋巴，最后注入右静脉角，故右锁骨上窝淋巴结肿大，多为胸腔脏器癌肿(肺癌、食管癌等)转移。由上述分析不难看出，左侧的肺癌也可转移到左锁骨上窝引起淋巴结肿大。
[难点释疑]
1.脉律不齐与脉律绝对不齐的区别 脉律快慢不一或有间歇，称为脉律不齐，常见于过早搏动;如在脉律不齐的基础上还同时有脉搏的强弱不一和脉搏短绌(脉率少于心率)，则称为脉律绝对不齐，是心房颤动时的脉搏特点。
2.黄染与黄疸的区别 皮肤粘膜发黄称为黄染。黄疸由于多种原因导致胆红素代谢障碍致血中胆红素浓度增高，渗入组织，使巩膜、粘膜和皮肤等发生黄染。故黄疸的病人可以说是黄染，但黄染者不都是黄疽。黄疸血清胆红素浓度一定升高，而黄染者不——定升高。黄疸可以分为肝细胞性黄疸、阻塞性黄疸和溶血性黄疸3种。
由过多食用胡萝卜、橘子汁等使原萝卜素在血中含量增加，可出现手掌、足底皮肤发黄，可称为黄染;这种黄染一般不发生巩膜和口腔粘膜的黄染。长期服用阿的平、呋喃类等药可使皮肤发黄，严重者可表现巩膜黄染，也可称为黄染;但这种黄染以角膜缘周围最明显，离角膜缘越远，黄染越浅，这是这种黄染与黄疸鉴别的重要依据。
3.皮疹与出血点的区别 皮疹是由于传染病、皮肤病、药物及其他一些物质的过敏反应所致，如伤寒所致的玫瑰疹，药物过敏所致的荨麻疹。出血点是由于造血系统疾病、重症感染等疾病导致皮肤或粘膜下出血。出血点压之不褪色，而皮疹点压之褪色;出血点时皮肤不高出皮面，而皮疹可以高出皮面。此外，由于小红痣与出血点均压之不褪色，故出血点应与小红痣区别;小红痣高出皮面而出血点不高出皮面，小红痣光亮而出血点不光亮。
4.水肿与皮下气肿的区别 皮下组织的细胞内及组织间隙液体潴留过多时称为水肿。
气体存积于皮下，称为皮下气肿。皮下气肿时外观肿胀如同水肿，指压后可呈凹陷，但去掉压力后则迅速恢复原形。水肿时，以手指按压也可发生凹陷但不能很快恢复。皮下气肿时用力按压有一种柔软带弹性的振动感，即触诊有捻发感或握雪感;用听诊器体件压皮下气肿部位时，可从听诊器听到多个微小的“喳喳”样的声音，即皮下捻发音。
