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31.肝性脑病发生细胞水肿的主原因为:
A.谷氨酸↑ B.谷氨酰胺↑
C.乙酰胆碱↑ D.γ-氨基丁酸↑
E.去甲肾上腺素↑
32.血氨升高引起肝性脑病的机制不包括:
A.影响大脑皮质的兴奋传导过程
B.使乙酰胆碱产生过多
C.干扰脑细胞的能量代谢
D.GABA能神经元活动增强
E.使去甲肾上腺素作用减弱
33.氨中毒患者脑内能量产生减少的主要机制是:
A.糖酵解过程障碍
B.三羧酸循环障碍
C.磷酸肌酸分解障碍
D.脂肪氧化障碍
E.酮体利用障碍
34.氨干扰脑组织能量代谢,使NADH消耗增多的环节是:
A.α-酮戊二酸形成谷氨酸
B.谷氨酸与氨结合形成谷氨酰胺
C.糖酵解增强
D.丙酮酸氧化脱羧
E.乙酰辅酶A与胆碱合成乙酰胆碱
35.氨干扰脑组织能量代谢使ATP消耗增多的环节是:
A.氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺
B.α-酮戊二酸形成谷氨酸
C.氨促进磷酸果糖激酶的活性
D.氨抑制丙酮酸氧化脱羧过程
E.氨抑制γ-氨基丁酸转氨酶
36.脑内氨增高时活性不受影响的酶为:
A.α-酮戊二酸脱氢酶
B.丙酮酸脱羧酶
C.天冬氨酸转氨酶
D.β-羟化酶
E.苹果酸脱氢酶
37.氨中毒对线粒体的影响不包括:
A.能量代谢障碍
B.氧自由基生成
C.跨膜电位放大
D.苹果酸脱氢酶活性降低
E.天冬氨酸转氨酶活性降低
38.氨中毒学说与其它学说联系错误的是:
A.血氨增高可导致血浆氨基酸失衡
B.高氨可诱导突触间隙GABA水平增高
C.高血氨诱导芳香族氨基酸入脑增多,参与假神经递质形成
D.高血氨下调外周型苯二氮卓受体
E.高血氨增强GABA-A受体与其配体结合能力
39.肝性脑病时GABA能神经元抑制活动增强的机制不包括:
A.GABA与其受体结合能力增强
B.苯二氮卓类物质与其受体结合能力增强
C.星形胶质细胞GABA摄入不足
D.氨对GABA代谢无影响
E.星形胶质细胞GABA释放增多
40.肝性脑病时中枢抑制机制为:
A.外周型苯二氮卓类受体上调
B.四氢孕烯醇酮水平不变
C.四氢脱氧皮质酮水平降低
D.苯二氮卓类物质增高
E.孕烯醇酮水平降低
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