第72题
试题答案：C
考点：
☆☆☆☆☆考点4：血栓的概念及形成条件;
1.血栓概念
在活体的心脏或血管腔内，血液中某些成分互相粘集形成固体质块的过程称为血栓形成。所形成的固体质块叫血栓。
2.血栓形成的条件
(1)心血管内膜损伤
完整的内皮细胞具有一定的抗凝功能，血管内皮细胞损伤使基底膜胶原纤维暴露，血小板粘附于胶原纤维。内皮的损伤和血小板释放反应可使ADP和血栓素A2产生增多;凝血系统的激活使凝血酶产生增多，进一步促进血小板粘附和聚集，损伤的内皮细胞产生组织凝血因子，激活外在凝血途径以及内在凝血途径的激活使纤维蛋白原转变成纤维素。
(2)血流缓慢或涡流
正常的血流动力学使血液保持正常流速，以维持正常的轴流，血流缓慢或涡流均可造成血管内皮细胞损伤，并促进血小板粘附于血管壁。其中血流缓慢使轴流扩大，边流变窄甚至消失，增加了血小板与血管壁接触的机会。涡流常出现于动脉瘤、心室壁瘤和心房纤颤时的心房，并可引起血栓形成。涡流产生的离心力又增加血小板与血管壁接触的机会，有利于血小板粘附在血管壁。
(3)血液凝固性增高
血小板增多或粘性增加、凝血因子合成增多等均可使血液凝固性增高。常见于严重创伤，大手术或产后大出血患者。在组织严重损伤、晚期肿瘤和内毒素性休克等情况下，血小板数目和粘性增加、凝血因子浓度增加、产生组织凝血因子、以及抗凝血因子(如抗凝血酶皿)浓度减少，.使血液处于高凝状态，可表现为动脉、静脉内血栓形成，心瓣膜赘疵性血栓形成，全身弥散性血管内凝血(DIC)。
☆☆☆☆考点7：栓塞、栓子概念及栓子运行途径;
1.概念
在循环血液中异常物体沿血流运行阻塞相应血管的过程称为栓塞，阻塞血管的物质称为栓子。栓子可为固态(如血栓栓子)、液态(如脂肪栓子)或气态(如空气栓子)。
2.栓子运行途径
(1)来源于右心或体静脉的栓子阻塞肺动脉及其分支。
(2)来源于左心或主动脉的栓子阻塞体动脉分支，最常见于心、脑、肾、下肢等处的动脉分支。
(3)来源于肝外门静脉的栓子阻塞肝内门静脉及其分支。
(4)交叉性栓塞是指心脏或大血管有异常血流通路时发生的罕见栓塞，如左心房内的血栓脱落经先天性房间隔缺损处抵达右心，可发生肺动脉及其分支血栓栓塞。
(5)逆行性栓塞常发生在静脉系统，由于腹内压升高，静脉内栓子逆行栓塞于较小静脉。
第73题
试题答案：C
考点：
☆☆☆☆☆考点4：风湿性心脏病;
1.基本病理变化
可分为变质渗出期、增生期或肉芽肿期和纤维化期或愈合期3期。
(1)变质渗出期
结缔组织纤维发生粘液变性，胶原纤维肿胀及纤维素样变性。病灶中有浆液和炎症细胞浸润。此期持续1月左右。
(2)增生期或肉芽肿期
形成特征性的风湿性肉芽肿，也称Aschoff小体。风湿性肉芽肿体积较小，中央为纤维素性坏死灶，周围为风湿细胞或Aschoff碰细胞(体积大、胞浆丰富、嗜碱性，核大、圆形或卵圆形、核膜清晰，染色质集中于中央，横切面似菜眼状，纵切面呈毛虫状)和多核的Aschoff巨细胞，并有少量淋巴细胞和个别嗜中性粒细胞浸润。此期持续2～3个月。
(3)纤维化期或愈合期
出现纤维细胞，产生胶原纤维，Aschoff小体变为梭形小瘢痕。此期持续2～3个月。
2.心脏的病理变化
可表现为风湿性全心炎。
(1)风湿性心内膜炎
以心房内膜和心瓣膜最常受累，胶原纤维发生纤维素样坏死，严重病例可有Aschoff小体形成。心瓣膜关闭缘可见单行排列的赘生物，直径1～2mm，此为疣状心内膜炎。庞状赘生物机化以及风湿性心内膜炎反复发作，造成心瓣膜增厚、卷曲、缩短、粘连及钙化，可导致风湿性心瓣膜病。
(2)风湿性心肌炎
表现为典型的风湿性肉芽肿，可导致心功能不全。
(3)风湿性心外膜炎
主要是心外膜浆液性或纤维素性渗出性病变。大量浆液渗出可形成心外膜积液，如纤维素渗出为主时，由于受心脏不停跳动的牵拉在心外膜表面形成绒毛状称为绒毛心，临床上可听到心包摩擦音。纤维素渗出过多可被机化，严重者可造成心外膜脏、壁层粘连而形成缩窄性心外膜炎(心包炎)。
第74题
试题答案：A
考点：
☆☆☆☆☆考点5：微小病变性肾小球肾炎;
又称脂性肾病，是引起儿童肾病综合征最常见的原因。
1.病理变化
肉眼观，双肾肿胀，色苍白，切面肾皮质有黄白色条纹(肾小管上皮细胞内脂质沉积所致)。光镜下肾小球病变不明显，近曲小管上皮细胞内出现大量脂滴(故称脂性肾病)。免疫荧光检查肾小球内无免疫球蛋白和补体沉积。电镜观察亦无沉积物，主要改变是弥漫性脏层上皮细胞足突消失(经皮质类固醇治疗可恢复正常)。
2.临床病理联系
临床主要表现为肾病综合征，水肿常最早出现，蛋白尿主要为小分子白蛋白，属选择性蛋白尿。一般不出现高血压或血尿;预后良好，尤其是儿童患者。成人患者预后稍差。
☆☆☆☆☆考点2：急性弥漫性增生性肾小球肾炎;
又称毛细血管内增生性肾小球肾炎，多数与溶血性链球菌感染有关故又称感染后性肾小球肾炎。
1.病理变化
大体观双侧肾脏国到中度肿大，色红(充血)，故称“大红肾”。若伴有出血点又称“蚤咬肾”。光镜下肾小球系膜细胞和内皮细胞增生，有中性粒细胞和巨噬细胞浸润，严重者毛细血管纤维素样坏死伴微血栓形成，肾小管病变轻微，管腔内可见各种管型，间质充血、水肿、有少量炎细胞浸润。电镜检查见肾小球基膜(GBM)和上皮细胞之间有驼峰状电子致密物沉积;免疫荧光检查肾小球基膜和系膜区有颗粒状IgG和补体C3沉积。
2.临床病理联系
多见于5～14岁儿童，临床表现为急性肾炎综合征。出现少尿(小球内细胞增生，毛细血管受压和阻塞而缺血，滤过减少，肾小管病变轻微重吸收正常，球、管功能失衡而少尿)，蛋白尿、管型尿和血尿(由滤过膜损伤，通透性增大所致)，水肿和高血压(由滤过减少，水、钠潴留引起)。
第75题
试题答案：C
考点：
☆☆☆☆考点2：卡马西平的药理作用及临床应用;
卡马西平(酰胺咪嗪)作用机制与苯妥英钠相似。治疗浓度时可阻滞Na+通道，抑制癫痫灶神经元放电。
本品可作为大发作和部分性发作的首选药，对复杂部分发作(精神运动性发作)也有良好疗效。对癫痫并发的精神症状及锂盐无效的躁狂症也有一定疗效。对三叉神经痛和舌咽神经痛的疗效优于苯妥英钠。
☆☆☆☆考点4：乙琥胺的临床应用及不良反应;
乙琥胺为治疗小发作常用药物，对其他癫痫无效。
常见副作用有嗜睡、眩晕、呃逆;食欲不振和恶心、呕吐等。偶见嗜酸粒细胞增多症和粒细胞缺乏症。严重者可引起再生障碍性贫血。
第76题
试题答案：A
考点：
☆☆☆☆☆考点2：细菌遗传变异的机制;
细菌变异的机制是细菌基因发生突变、转移或重组。突变是细菌基因结构发生稳定性的改变，导致遗传性状的变异。突变是随机的，可以自然发生，其突变率为10-6～10-9，当受到某些理化因素的作用，可使突变率提高。细菌基因转移的方式包括转化、转导和接合。当外源DNA转移到受体菌中，外源DNA可与内源DNA发生重组。
1.转化、转导、接合、溶原性转换、原生质体融合的概念
(1)转化
转化是指受体菌直接摄取供体菌游离DNA片段，而获得新的遗传性状。如活的无毒力的肺炎球菌可摄取死的有毒力的肺炎球菌DNA片段，从而转化为有毒株。
(2)转导
转导是指温和噬菌体介导的遗传物质从供体菌向受体菌的转移，使受体菌获得新的性状。无性菌毛菌获得非结合性耐药因子就是通过这种方式获得的。
(3)接合
接合是指细菌通过质粒介导和性菌毛连接沟通的细胞间接触，将遗传物质(质粒或染色体)从供体菌转入受体菌。性菌毛是F质粒表达的中空管状结构。
(4)溶原性转换
溶原性转换是指侵入细菌的噬菌体在溶原期，以前噬菌体形式与细菌的染色体发生重组，导致细菌的基因发生改变。溶原性细菌可因之而获得新的特性，如白喉杆菌、产气荚膜杆菌和肉毒杆菌分别可因溶原性转换而分别成为可产生白喉毒素、α毒素和肉毒素的有毒株。
(5)原生质体融合
失去细胞壁的原生质体可彼此融合，其染色体之间可发生基因的交换和重组，获得多种不同表型的重组融合体。
2.耐药质粒的组成及与耐药性的关系
R质粒转移是细菌产生耐药性的主要原因。根据有无自身转移能力，可把R质粒分为接合性和非接合性耐药质粒。
(1)接合性耐药质粒由耐药传递因子(RTF)和耐药决定因子(r决定因子)两部分组成。RTF的实质是F因子，可编码产生性菌毛和通过接合转移;r决定因子可表达耐药性的基因;
(2)非接合性耐药质粒可由转化和噬菌体转导方式进入受体菌。
第77题
试题答案：B
考点：
☆☆☆☆考点5：理化因素对病毒的影响;
1.物理因素
(1)温度：大多数病毒耐冷不耐热，在0℃以下的温度，特别是在干冰温度(-70℃)和液氮温度(-196℃)下可长期保持其感染性。大多数病毒于50℃～60℃30分钟即被灭活。热对病毒的灭活作用，主要是使病毒衣壳蛋白和包膜病毒的糖蛋白刺突发生变性，因而阻止细菌吸附于宿主细胞。热也能破坏病毒复制所需的酶类，使病毒不能脱壳。
(2)pH：大多数病毒在pH6～8的范围之内比较稳定，而在pH5.0以下或pH9.0以上迅速灭活，但不同病毒时pH的耐受能力有很大的不同。
(3)射线：γ线和X线以及紫外线都能使病毒灭活。有些病毒经紫外线灭活后，若再用可见光照射，因激活酶的原因，可使灭活的病毒复活，故不宜用紫外线来制备灭活病毒疫苗。
2.化学因素
病毒对化学因素的抵抗力一般较细菌强，可能是病毒缺乏酶的原故。
(1)脂溶剂：包膜病毒的包膜包含脂质成分，易被乙醚、氯仿、去氧胆酸盐等脂溶剂所溶解。因此，包膜病毒进入人体消化道后，即被胆汁破坏。乙醚在脂溶剂中对病毒包膜具有最大的破坏作用，所以乙醚灭活试验可鉴别有包膜和无包膜病毒。
(2)氧化剂，卤素及其化合物：酚类能除去病毒蛋白衣壳;甲醛能破坏病毒的感染性保留抗原性，用于制备病毒灭活疫苗;70%乙醇和过氧乙酸均有消毒作用;抗生素对病毒无抑制作用。
第78题
试题答案：E
第79题
试题答案：B
考点：
☆☆☆☆☆考点2：抗原分类;
1.完全抗原和半抗原
完全抗原是既指有免疫原性又有反应原性的抗原，如微生物和异种蛋白质等。半抗原是指仅具有抗原性而无免疫性的简单小分子抗原，如某些多糖、类脂和药物等。半抗原单独作用无免疫抗原，与蛋白载体结合形成半抗原-载体复合物即可获得免疫原性。用该种复合物免疫机体不但可产生针对蛋白载体的抗体，也可产生针对半抗原的抗体，免疫学中半抗原与抗原决定簇或表位具有相同的含义和作用。
2.胸腺依赖性抗原和胸腺非依赖性抗原
胸腺依赖性抗原(TD-Ag)是指需要T细胞辅助和巨噬细胞参与才能激活B细胞产生抗体的抗原性物质。天然抗原如微生物、类毒素、卵清蛋白和羊红细胞等大多为TD-Ag。TD抗原能引起体液免疫应答，也能引起细胞免疫应答可产生IgG等多种类别抗体，并可诱导产生免疫记忆。
胸腺非依赖性抗原(TI-Ag)是指无需T细胞辅助，可直接刺激B细胞产生抗体的抗原。天然TI-Ag种类较少，主要有细菌脂多糖、肺炎球菌荚膜多糖和聚合鞭毛素等。TI抗原只能引起体液免疫应答，且只能产生IgM类抗体，无免疫记忆。
3.异种抗原、同种异型抗原、自身抗原和独特型抗原
异种抗原系指来自另一物种的抗原性物质，例如(1)病原微生物及其结构成分，如细菌、鞭毛等;(2)类毒素：外毒素经0.3%～0.4%甲醛处理脱毒，保留原有免疫原性，成为类毒素，应用于人工自动免疫。常用的类毒素有破伤风类毒素(TAT)。(3)动物免疫血清/抗毒素。它们常用于相应疾病的特异性治疗和紧急预防。抗毒素对人而言具有两重性，既是抗体又具有抗原性。
同种异型抗原是在同一种属不同个体间存在的抗原性物质，如ABO血型抗原、Rh抗原、HLA抗原。
自身抗原是同一个体中自身组织细胞在某些因素如感染、外伤、药物等的影响下，获得了抗原性，诱发对自身组织细胞的免疫应答，这类组织和细胞及其成分称为自身抗原。如晶状体蛋白等。
独特型抗原为TCR、BCR或IgV区所具有的独特的氨基酸序列和空间构型结构，它们可成为自身免疫原(即独特型)诱导抗原型抗体的产生。
4.异嗜性抗原
是一类与种属特异性无关的，存在于不同种系生物如动物、植物或微生物间的共同抗原。Forssma 首先发现在豚鼠脏器和绵羊红细胞之间存在共同抗原，当时将这种共同抗原称为Forssman抗原。
第80题
试题答案：D
第81题
试题答案：D
考点：
☆☆☆☆☆考点4：甲状腺功能亢进症的治疗方法及其适应证;
现阶段无针对GD病因的治疗。目前常用的治疗方法有三种：抗甲状腺药，放射性碘和手术。前者为内科保守治疗，后两者均为毁损性治疗。三种方法各有优缺点，选用恰当都不失为较好的方案。GD病人应禁忌含碘药物及含碘高的食物。
1.抗甲状腺药物(ATD)
ATD治疗是甲亢的基础治疗，但其治疗周期长，缓解率40%，复发率高达50%～60%。
(1)常用的抗甲状腺药物：分为硫脲类及咪唑类。前一类有甲硫氧嘧啶及丙硫氧嘧啶(PTU);后一类有甲巯咪唑(MM)及卡比马唑(甲亢平)。二类药物都是抑制甲状腺过氧化物酶活性，抑制碘化物形成活性碘，影响酪氨酸残基的碘化;抑制一碘酪氨酸碘化为二碘酪氨酸及碘酪氨酸偶联成三碘甲状腺原氨酸(T3)及甲状腺素(T4)。亦即抑制甲状腺激素生物合成的全过程。PTU还能在外围组织抑制5'-脱碘酶而阻抑T4转变成T3。
(2)适应证：①病情较轻、甲状腺较小;②年龄在20岁以下，孕妇或合并严重肝、肾病变等不宜手术者;③甲状腺次全切除术术前准备;④131I放射性治疗前后的辅助治疗;⑤甲状腺次全切除术后复发者。
(3)剂量与疗程：分初治期、减量期及维持期。以MMI为例：①初治期MMI30～45mg/d，持续4～12周，每月复查甲功一次。②减量期：T3、T4正常后减量，一般3～4月，减至维持量。③维持期：5～10mg/d，总疗程1.5～2年。
(4)副作用：①粒细胞减少，严重时可引起粒细胞缺乏。发病率约10%。一般发生于开始用药后8周内，但任何时间均可见到。用抗甲状腺药物初治期应强调每周检查白细胞及分类计数，以后亦应密切观察，不可掉以轻心。如白细胞明显低于3×109/L和(或)中性粒细胞绝对值低于1.5×109/L时则应停药。可试用促进白细胞增生药，必要时给予泼尼松30mg/d口服。如仍无效或病情加重，外周血粒细胞呈进行性下降时，可试用粒细胞集落刺激因子等治疗。②药疹，一般较轻，加用抗过敏药物后可继续治疗;或改用另一类药物(如硫脲类改为咪唑类，反之亦然)。偶可发生剥脱性皮炎等
严重皮疹，应立即停药。罕见中毒性肝炎，亦应立即停药。当抗甲状腺药物出现上述严重副作用停用后，即永远不再使用或试用任何抗甲状腺药物。
(5)停药指标：主要依据临床症状和体征，且ATD治疗疗程应不少于1.5年。甲状腺肿消失，TsAb转阴，TRH兴奋或者T3抑制试验正常。常可减少停药后复发。
2.131I治疗
由于甲状腺(特别是功能亢进的甲状腺)有高度聚碘能力，131I摄入后可释放出射程仅约2mm的β射线，破坏甲状腺组织细胞，从而减少了甲状腺激素的分泌。
(1)适应证：①中度甲亢，年龄在25岁以上者;②使用抗甲状腺药物，长期治疗、随访有困难者，③对抗甲状腺药物有严重副作用，如发生过粒细胞减少甚至缺乏者;④长期治疗无效及复发者;⑤有手术禁忌证，或不愿手术者或术后复发者;⑥高功能性结节性甲亢。
(2)禁忌证：①年龄在25岁以下;②妊娠、哺乳期妇女;③有严重心、肝、肾等功能衰竭者：④严重浸润性突眼;⑤131I治疗时，白细胞总数在3×109/L以下或中性粒细胞低于1.5×109/L者;⑥甲状腺危象;⑦甲状腺不能摄碘者。
(3)并发症：①甲状腺功能减退，国外报道治疗后第1年发生率即高达5%～10%，以后每年递增，但国内报告发生率较低。②放射性甲状腺炎，见于治疗后1～2周，甲状腺部位可有疼痛，甲状腺激素因甲状腺滤泡破坏而释放，治疗前如甲亢较重者可因此诱发危象。③有时可加重眼病。
3.手术治疗
甲状腺次全(90%或更多甲状腺组织)切除术后缓解率应较高，可达70%以上。但近年认识到如患者刺激性抗体(TSAb)持续高浓度存在、或切除甲状腺组织太少等，仍可导致复发;如手术前甲状腺破坏性抗体、甲状腺球蛋白抗体及甲状腺过氧化物酶抗体滴度较高，手术后如仍居高，或本来就已进入桥本(慢性淋巴细胞性)甲状腺炎阶段，则手术后很易或很快就进入甲状腺功能减退。
(1)适应证：①甲状腺巨大或有压迫症状者;②中、重度甲亢;长期服药、随访有困难者：③经抗甲状腺药物治疗后复发者;胸骨后甲状腺肿伴甲亢者;④结节性甲状腺肿伴甲亢或甲亢恶变可能者。
(2)禁忌证：①病情轻、甲状腺较小者;②全身情况差，有手术禁忌者;③妊娠前三个月或妊娠第六个月后;④浸润性突眼。
(3)并发症：①手术前无准备常可导致甲状腺危象。②此外，喉上、喉返神经损伤、甲状旁腺功能暂时或永久性减退、甲状腺功能减退等均可发生。③部分突眼患者可恶化。
4.其他治疗
(1)β肾上腺能受体阻滞剂：普萘洛尔(心得安)是内科治疗的另一重要药物。普萘洛尔不仅可作为β受体阻滞剂用于交感神经兴奋综合征的治疗，而且还有阻断T4转换成T3的作用。对改善症状疗效显著。此药还可作为特殊病例行甲状腺次全切除术前的手术准备，也可用于甲状腺危象的治疗。有哮喘病史者禁用，妊娠亦应慎用或不用。普萘洛尔，在症状控制期可加用，可迅速减轻症状，用量一般为30～60mg/d。
(2)碘剂：碘化物对甲状腺激素合成及释放均有抑制作用，这种现象称为Wollf Chaikoff效应。但这种作用是短暂的，仅在用药后2～3周内，超过此时间，大部分甲状腺对碘的抑制作用出现脱逸，从而在临床失效，甲亢症状全面复发。因此碘剂目前仅用于两种情况下：甲状腺手术前的准备和甲亢危象的抢救。
5.甲状腺眼病
本病突眼已详述于临床表现中。此外临床上还可见甲状腺功能正常的Graves眼病，无甲亢的临床表现，但也可能在突眼数月或数年后出现甲亢表现。对浸润性突眼的防治甚为重要，预防主要为抗甲状腺药物治疗时，宜适当减少剂量，使甲状腺功能平稳下降，必要时加用小剂量甲状腺激素。严重突眼不宜采用131I及甲状腺次全切除术治疗。
治疗措施为：①局部治疗、保护眼睛如防光、防尘、防感染，高枕卧位、甲基纤维素滴眼，严重患者可行眼睑缝合术及眼眶侧壁减压术等。②糖皮质激素应用，可用泼尼松，每日剂量应达40～60mg。持续2～4周，此后渐减量，总疗程3～6个月。③球后组织放射治疗(质子线)以减轻眶内或球后浸润。④甲亢治疗首选ATD。尽可能维持甲功在正常范围内。在维持治疗阶段为保证甲功正常，可适当应用小剂量甲状腺素。
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