备战2009年医师考试：临床执业医师考试99题答案

　　第31题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：螺内酯(安体舒通)的药理作用及不良反应;

　　1.药理作用

　　与醛固酮竞争醛固酮受体而发挥抗醛固酮作用，抑制Na+-K+交换，减少Na+的再吸收和K+的分泌，表现为排Na+留K+作用。螺内酯的利尿作用不强，其利尿作用起效慢而维持时间久，并与体内醛固酮的水平有关。常与中效或高效利尿药合用，以增强利尿效果，减少K+的排出。

　　2.不良反应

　　久用可引起高血钾，尤其当肾功能不良时。可引起男子乳房女性化和性功能障碍，致妇女多毛症等。

　　第32题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点32：奔马律;

　　由出现在S2之后的病S3或S4，与原有的S1.S2组成的节律，在心率快时(>100次/min)，极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。奔马律是心肌严重受损病变的重要体征，它的出现和消失都有重要的临床意义。按出现时间的早晚，奔马律可分为3种：

　　1.舒张早期奔马律

　　为最常见的一种奔马律。由于发生在舒张期较早期即在S2之后，故通常称为舒张早期奔马律。因为它实际上是由病理性S3与S1，S2所构成的节律，故又称第三心音奔马律。舒张早期奔马律按其来源分为左室奔马律和右室奔马律，两者在听诊部位和临床意义方面略有不同，以左室奔马律常见，临床意义较重要，右室奔马律较少见。除了特别指明外，一般所言之舒张早期奔马律通常是指左室奔马律。

　　(1)常见病因：常见于心力衰竭、急性心肌梗死、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全、高血压性心脏病以及向右分流量比较大的先天性心脏病(如室间隔缺损、动脉导管未闭等)。

　　(2)产生机制：一般认为是由于舒张期心室负荷过重，心肌无力减低，心室壁顺应性减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，故也称室性奔马律。这一机制与生理性第三心音产生机制相似，且发生时间、声音性质也大致相同，但两者又有重大区别：

　　①舒张早期奔马律出现在有严重器性质心脏病的病人，而生理性S3出现于健康人，尤其是儿童和青少年多见;

　　②舒张早期奔马律出现于心率较快，常在100次/min以上时，生理性S3多出现在心率低于100次/min时;

　　③舒张早期奔马律不受体位影响，生理性S3坐位或立位时消失;

　　④生理S3距S2较近，声音较低。舒张早期奔马律的额外心音距S2较远，三个心音间隔大致相等，声音较响。

　　(3)听诊特点：①音调较低;②强度较弱;③出现在舒张期即S2后;④听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律在胸骨下端左缘;⑤呼吸的影响，左室奔马律呼气末明显，吸气时减弱;右室奔马律吸气时明显，呼气时减弱。

　　(4)临床意义：舒张早期奔马律反映左室收缩功能严重低下，左室舒张期容量负荷过重，血流动力学表现为左室射血分数显著下降，左室充盈压、左房压和肺小动脉嵌压明显升高，经过正确治疗，随着功能好转，这种奔马律可以消失。

　　2.舒张奔马律

　　由于发生较晚，在收缩期开始之前即S1前0.1s出现，故常称为收缩期前奔马律。由于它实际上是其病理性S4与S1.S2所构成的节律，也称为第四心音奔马律。

　　(1)病因：多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心脏病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等;也可见于心肌受损出现的心肌顺应性下降的疾病，如冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌炎、心肌病等。

　　(2)产生机制：由于舒张末期左室压力增高和顺应性降低，左房为克服来自心室的充盈阻力而加强收缩所致，因而也称为房性奔马律。极少数也可来自右房，机制与此相同。

　　(3)听诊特点：①音调较低;②强调较弱;③距S2较远，距S1近;④听诊最清晰部位：在心尖区稍内侧(如来自右房者则在胸骨左缘3.4肋间;⑤呼吸的影响：呼气末最响(如来自右房者则在吸气末加强)。

　　(4)临床意义：反映心室收缩期压力负荷过重或心肌受损所致的室壁顺应性降低。

　　3.重叠奔马律

　　当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，听诊呈四个音响，宛如火车头奔弛时轮机发出的声音，称为四音律，又称“火车头” 奔马律。当心率增至相当快(>120次/min)时，是舒张早期奔马律的S3与舒张晚期奔马律的S4互相重叠，称为重叠奔马律。当心率减慢时，又恢复为四音律，常见于左或右心衰竭伴心动过速时，也可见于风湿热伴有P-R间期延长和心动过速的病人。