文章责编:linsen_1989
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确切机制不详,妊娠期甲状腺可有如下改变:妊娠期母体血容量的增加可造成甲状腺激素容池扩大和血清碘的稀释,同时由于肾血流量的增加,肾小球滤过碘增加使血清中无机碘浓度下降,即所谓“碘饥饿”状态,使甲状腺腺体代偿性增大。妊娠期母体甲状腺功能受胎盘及下丘脑-垂体一些激素的影响。最早和明显的改变是血清甲状腺激素结合球蛋白水平的升高,继之出现TT3、TT4升高;血清游离T3、T4大多正常,早期可略增高,妊娠末期稍下降;促甲状腺激素(TSH)在妊娠早期升高,当胎盘产生的人绒毛膜促性腺激素(hCG)增高时。TSH受抑制而下降达较低水平,一小部分妊娠女性的TSH可在正常值以下水平。另外约20%的孕妇可检测出抗甲状腺自身抗体。
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