第 1 页:A1型题 |
第 3 页:A2型题 |
第 4 页:参考答案 |
参考答案
一、A1型题
1、
【正确答案】 A
【答案解析】 A.急性普通型肝炎:细胞肿胀,甚至气球样变;肝细胞凋亡;肝细胞坏死;汇管区炎细胞浸润。
B.急性重型肝炎:多个小叶的坏死或大块坏死。
C.亚急性重型肝炎:明显的桥接坏死及片状融合性坏死。
D.轻度慢性肝炎:炎症限于汇管区。
E.重度慢性肝炎:严重时以明显的界面性肝炎为主,甚或以明显的桥接坏死。
2、
【正确答案】 C
【答案解析】 原发性肝癌(primary carcinoma of liver)是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤,简称肝癌。
3、
【正确答案】 C
【答案解析】 在我国,左半结肠发病率高于右半结肠,而且大部分位于距离肛门25cm以内的范围内。直肠是大肠癌最易发的部位,占全部大肠癌的50%-60%,其中约3/4是距离肛缘10cm以内的低位直肠癌;其次为乙状结肠,与直肠癌相加约占总数的70%;以后依次为盲肠、升结肠、降结肠和横结肠。
4、
【正确答案】 E
【答案解析】 在早期胃癌中,隆起型最少见,约5.4%左右,凹陷型最常见,约占48.2%-65.5%,而表浅型居于二者之间。所以正确答案是E
5、
【正确答案】 B
【答案解析】 进展期胃癌肉眼分为3型,即息肉型或蕈伞型,溃疡型,浸润型,其中以溃疡型最为常见.镜下多为腺癌,其次为腺棘皮癌,鳞状细胞癌.根据此点,结合本题,则选B。
6、
【正确答案】 C
【答案解析】 中晚期食管癌(食道癌)的病理形态分型 可分为髓质型、蕈伞型、溃疡型、缩窄型、腔内型和未定型。
7、
【正确答案】 A
【答案解析】 管状腺癌最接近于它的起源组织。其他四种和起源组织在组织和细胞型态上已经看不到有多大联系了。
主要了解一下印戒细胞癌的特点:不形成腺管状结构,癌细胞胞浆内出现大量粘液,将核推向一边,看起来像戒指,称之为印戒状细胞。间质有大量粘液,形成粘液湖,其中漂浮少量印戒状癌细胞。与黏液腺癌腺癌相比,恶性程度高。
硬癌属于进展型胃癌的一种病理类型,硬癌(scirrhous carcinoma)癌细胞较小,圆形或短梭形,呈条索状排列,多无腺管样结构,间质为大量纤维组织。本型恶性度较高。
8、
【正确答案】 C
【答案解析】 内科教材和诊断学教材均无详细解释,只说了"可能与雌激素的灭活有关"
9、
【正确答案】 B
【答案解析】 肝硬化出血倾向的主要原因是肝合成凝血因子和纤维蛋白减少;脾功能亢进引起血小板减少也是造成出血的原因之一。门静脉和腔静脉之间的吻合支开放,形成侧支循环。胃底食管静脉曲张可破裂引起呕血,腹壁浅静脉曲张出现海蛇头,痔静脉曲张出现便血。
这道题选B
肝硬化血小板减少主要是脾大的原因引起的,不是骨髓造血障碍
10、
【正确答案】 C
【答案解析】 胃癌主要发生自胃腺颈部和胃小凹底部的干细胞。原因就是在胃腺颈部和胃小凹底部的干细胞在多种因素的作用下最易发生癌变。
要完全解释这个问题需要弄清楚下面两个问题?
1、在诸多因素作用下,相对于其它细胞如,壁细胞,主细胞,为什么干细胞最容易发生变异?干细胞在其解剖结构及生理功能上有哪些特点使得在面对同样因素作用下,首先发生了变异?
2、诸多因素是怎样使干细胞变异的?
这涉及到胃癌发生的分子机制和各种致病因素的作用机制内容。临床专业教学对此还保留在一个较浅的认识层次上,只是要求记住胃癌主要发生自胃腺颈部和胃小凹底部的干细胞。
胃癌的发生是一个多步骤的过程。多种基因改变的累积最终导致胃癌的形成。
胃癌很少从正常的胃粘膜上皮发生,而大多发生于原有病理变化的基础上,即癌前变化。包括萎缩性胃炎;慢性胃溃疡;残胃;胃息肉,胃粘膜巨大皱襞症。
导致上述变化的主要几个病因是幽门螺杆菌感染;环境因素;遗传因素。在这个几个因素的协同作用下,部分个体发生胃粘膜萎缩和肠化。在这些因素长期作用下,导致某些癌基因激活、抑癌基因失活和DNA错配修复基因突变。这些分子改变事件的逐渐累积,使细胞异型性不断增加,最终发生胃癌。
11、
【正确答案】 C
【答案解析】 早期胃癌:癌组织限于粘膜层和粘膜下层,无论有否淋巴结转移,称为早期胃癌。其分型简化为三型:隆起型、平坦型、凹陷型
12、
【正确答案】 B
【答案解析】 在胃癌的四种转移中,淋巴结转移是最常见的转移形式。
13、
【正确答案】 D
【答案解析】 慢性萎缩性胃炎常伴有广泛肠化生,有些合并异型增生,与胃癌关系密切。
14、
【正确答案】 C
【答案解析】 结肠癌血行转移,经门静脉到肝,也可转移到肺、脑、骨。临床观察发现,手术时已有10%-20%的病例发生肝转移。
15、
【正确答案】 D
【答案解析】 食道癌是指好发生于食道颈、胸、腹段的恶性肿瘤。好发部位依次是中段>下>上段。
16、
【正确答案】 A
【答案解析】 本题目选A
1976年全国食管工作会议制定的临床病理分期标准见下表
食管癌(食道癌)临床病理分期
分期 病变长度 病变范围 转移情况
早期0 不规则 限于黏膜(原位癌) (—)
Ⅰ <3cm 侵及黏膜下层(早期浸润) (—)
中期Ⅱ 3—5cm 侵犯部分肌层 (—)
Ⅲ >5cm 侵透肌层或外侵 局部淋巴结(+)
晚期Ⅳ >5cm 明显外侵 局部淋巴结或器官转移(+)
17、
【正确答案】 C
【答案解析】 急性普通型肝炎:细胞肿胀,甚至气球样变;肝细胞凋亡;肝细胞坏死;汇管区炎细胞浸润。
急性重型肝炎:多个小叶的坏死或大块坏死。医学教育网原创
亚急性重型肝炎:明显的桥接坏死及片状融合性坏死。
轻度慢性肝炎:炎症限于汇管区。
重度慢性肝炎:严重时以明显的界面性肝炎为主,甚或以明显的桥接坏死。
亚急性重型肝炎的病理特点是大片的肝细胞坏死同时出现肝细胞结节状再生。由于坏死区网状纤维支架塌陷和胶原纤维化,致使再生的肝细胞失去原有依托呈不规则结节状。小叶内外有大量炎细胞浸润。结节间小胆管增生,常见胆汁淤积形成胆栓。肉眼观,肝脏不同程度缩小,被膜皱缩,呈黄绿色,故又称亚急性黄色肝萎缩,病程长者可出现坏死后肝硬化之改变。
坏死后性肝硬化,相当于大结节型肝硬化和大小结节混合型肝硬化,是在肝实质发生大片坏死的基础上形成的。
18、
【正确答案】 D
【答案解析】 引起肝硬化腹水的原因,下述哪项是错误的:
A.肝窦内压升高
B.血浆蛋白降低
C.醛固酮、抗利尿激素增多
D.肝动脉与肝静脉异常吻合 (错误! 此病变中无肝动脉与肝静脉异常吻合)
E.小叶下静脉受压
肝硬化腹水的形成机理
(1)血浆白蛋白降低:血浆白蛋白由肝细胞合成,肝硬化时肝细胞功能障碍,使白蛋白的合成显著减少,从而使血浆胶体渗透压降低。在门脉高压因素的参与下,部分血浆从门脉血管内渗至腹腔内而形成腹水。一般认为血浆白蛋白<30g/L为一临界数值,白蛋白<30g/L时常发生腹水。另有人提出下列公式:胶体渗透压(Pa)=546.2×血浆白蛋(g/L)+114.正常值为3795.2Pa,如低于2356.6Pa,则常有腹水形成。
(2)门脉压力增高:现已明确,肝硬化时肝内纤维组织增生,引起肝内血管阻塞,导致门脉压力增高,再加上血浆胶体渗透压降低这一因素,使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内。(.致使肝窦内压升高和小叶下静脉受压)
(3)淋巴漏出增加:肝硬化时的再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞,导致肝淋巴排泄障碍而压力增高,致使淋巴漏出增加,某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。于手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛以及肝包膜下淋巴管漏出,并发现胸导管明显增粗,有时可相当于锁骨下静脉口径。另外,有人发现淋巴管的外引流可使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止。因此,有人指出腹水的形成与淋巴液产生过度与引流不足有关。
(4)醛固酮等增多:醛固酮(可能还有抗利尿激素)在正常情况下系在肝内灭活,肝功能不全可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足,造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加,从而引起水、钠进一步的潴留,形成腹水。
(5)肾脏的作用:腹水一旦形成,由于有效循环血容量的减少,使肾灌注量减少,从而使肾血流量减少,肾小球滤过率降低。后者又可引起抗利尿激素增加,这些因素均能增加水、钠在远端肾小管的重吸收而加重腹水的程度。
(6)第3因子活力降低:近年来发现有效循环血容量减少的另一作用是引起第3因子的活力降低。第3因子是一种假设的排钠性体液因子,这一因子可根据血容量的改变,控制近端肾小管对钠的重吸收。在肝功能不全而有腹水形成以致有效血容量减少时,这一因子的活力即减低,从而使钠的重吸收增加。
上述六种因素前3种因素在腹水形成的早期起主导作用,故可称为腹水形成的促发因素;而后3种因素则在腹水形成后,对腹水的持续存在起重要作用,故可称为维持因素。维持因素的共同作用机制都是水钠的潴留,只是作用的部位有所不同。由于这两大类因素的共同作用,致使腹水形成并持续存在。
相关推荐: