休克的治疗应是综合性的,应积极治疗原发疾病,同时针对休克的病理生理给予补充血容量,纠正酸中毒,调整血管舒缩功能,消除红细胞凝集,防止微循环淤滞以及维护重要脏器的功能等。
一、原发病的治疗应积极迅速控制感染。抗菌素使用原则是:选用强有力、抗菌谱广、对病原微生物敏感、剂量要大、联合用药(一般两种以上抗生素同时使用)、静脉定时滴注。为减轻中毒症状,在有效抗菌治疗下,短期大量使用肾上腺皮质激素。肾功能受损者慎用氨基糖甙类抗生素。在使用强有力抗菌的同时,应及时处理化脓病灶。近来国外提出革兰氏阴性菌感染性休克,在使用抗生素后,血液和组织中的敏感菌被杀死,释放出大量的内毒素循环于血流,加剧了患者的临床表现,从而提出了选择投药时机的重要性。
二、抗休克治疗
1.补充血容量 感染性休克时由于缺氧及毒素的影响,致使病人血管床容量加大及毛细血管通透性增高,均有不同程度的血容量不足(据估计休克时毛细血管的总容积较正常大2~4倍)。补充血容量是治疗抢救休克最基本而重要的手段之一。
(1)胶体液 低分子右旋糖酐(分子量2~4万)的主要作用是:①能防止红细胞、血小板的互聚作用、抑制血栓形成和改善血流;②提高血浆胶体渗透压,拮抗血浆外渗,从而达到扩充血容量的目的;③稀释血液,降低血液粘稠度,加快血液流速,防止DIC的发生;其分子量小,易从肾脏排泄,且肾小管不重吸收,具有一定的渗透性利尿作用。低分子右旋糖酐每日用量为500~1500ml,有出血倾向和心、肾功能不全者慎用。使用一定量低分子右旋糖酐后血容量仍不足时,可适量使用血浆、白蛋白或全血(有DIC时输血应审慎)。
(2)晶体液 平衡盐液、生理盐水的应用,可提高功能性细胞外液量,保证一定容量的循环量。
扩容的原则是:先晶后胶、先快后慢、纠酸与保护心功并兼。血容量已补足的依据为:①组织灌注良好,神志清楚,口唇红润,肢端瘟暖,紫绀消失;②收缩压<11.97kpa(90mmHg),脉压>3.99kpa(30mmHg);③脉率<100次/min;④尿量>30ml/h;⑤血红蛋白回降,血液浓缩现象消失。
2.纠正酸中毒休克时都有酸中毒,合并高热时更严重。纠正酸中毒可以增强心肌收缩力,改善微循环的郁滞(酸血症有促凝作用)。但在纠酸的同时必须改善微循环的灌注,否则代谢产物不能被运走,无法改善酸中毒。一般采用4~5%碳酸氢钠,用量为轻度休克400ml/d,重症休克600~900ml/d,可根据血液pH值的变化来加以调整用量。三羟甲基氨基甲烷(THAM)易透入细胞内,有利于细胞内酸中毒的纠正,具有不含钠离子和渗透性利尿等作用,适用于需限钠的患者。常用量3.63%THAM0.6ml/kg可提高Co2CP1vol%。
3.防治微循环淤滞
(1)血管活性药物的应用
①多巴胺:是去甲肾上腺素的前身。对心脏的作用是兴奋β受体,增加心肌收缩力,使心排血量增加;对血管的兴奋作用主要是直接兴奋血管的α受体,使血管收缩,但作用弱。小剂量对外周血管有轻度收缩作用,但对内脏血管有扩张作用。大剂量(20μg/kg/分)则主要兴奋α受体,使全身小血管收缩。多巴胺增加心排血量的效果比去甲肾上腺素强,比异丙基肾上腺素弱,而升高血压的效果比异丙基肾上腺素强,比去甲肾上腺素弱。偶见多巴胺引起心律紊乱。常用量10~20mg溶于200ml5%葡萄糖溶液内,滴速每分钟2~5μg/kg,在心、肾功能不全的休克患者,多巴胺的强心作用减弱而加速心率作用增强,故应慎用。
②阿拉明(间羟胺):它可替代神经末稍贮存的去甲肾上腺素,使去甲肾上腺素释放起作用,因而是间接兴奋α与β受体。阿拉明与去甲肾上腺素相比较,阿拉明的血管收缩作用弱,但作用慢而持久,维持血压平稳。常用剂量10~20mg溶于5%葡萄糖溶液200ml中静滴。
③去甲肾上腺素:对α受体作用较β受体作用强,前者使血管收缩,后者加强心肌收缩力。去甲肾上腺素虽然使血压升高,但缩血管作用强,使重要脏器血流灌注减少,不利于纠正休克,故目前很少用来升压。
④异丙基肾上腺素:是一种纯粹的β受体兴奋剂。β受体兴奋时可增加心率及增加心肌收缩力,同时可扩张血管,解除微循环的收缩状态。本药通过增加心率和减低外周阻力的机制使心排出量增加,该药可引起心律失常。常用剂量0.2mg于200ml葡萄糖溶液中静滴。
⑤酚妥拉明、苯苄胺:属α肾上腺素能受体阻滞剂,使微循环扩张,改善血液灌注。酚妥拉明作用迅速,但维持时间短。苯苄胺作用时间长,扩张微血管改善微循环灌注,对增加肾血液量有一定作用。苯苄胺常用剂量0.5~1mg/kg体重于200ml液体内静滴。
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