急性心肌梗死
急性心肌梗死(AMI)是指冠状动脉急性闭塞,使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上表现为胸痛、急性循环障碍和对坏死心肌的全身性反应,及反映心肌急性损伤和坏死的一系列特征性心电图演变,以及血清酶水平升高,常并发急性循环衰竭和严重心律失常。
(一)病因和发病机制
常见原因:
1.冠脉管腔迅速血栓形成,粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛,使箍状动脉完全闭塞。
2.在管腔狭窄基础上发生心排血量骤降如休克、脱水、出血或严重心律失常、外科手术等,致使心排血量骤降,冠状动脉血流量锐减。
3.心室前负荷剧增:重体力活动,情绪过分激动,或血压剧升,致左心室前负荷明显加剧。儿茶酚胺分泌增多,心肌需氧量猛增,冠状动脉供血明显不足。
4.饱餐或进食多量脂肪:餐后血脂增高,血液黏稠度增高,血小板黏附性增强引起局部血流缓慢,血小板易于聚集而致血栓形成。
5.其他:睡眠时迷走神经张力增高,易使冠脉痉挛,用力大便时心脏负荷加重,都可加重心肌缺血而致坏死。
(二)临床表现
与梗死面积大小、部位、侧支循环建立情况有密切关系。
1.先兆 50%~81.2%急性心肌梗死的发病相当突然,少数病人在发病前数日至数周有乏力等。
2.主要症状
(1)疼痛 疼痛常为心肌梗死中最早出现和最突出的症状 。疼痛部位和性质与心绞痛相似,但多无明显诱因。
(2)全身症状 主要是发热,伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等,由坏死物质吸收所致。
(3)胃肠道症状 约1/3有疼痛的患者,在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛,与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低致组织灌注不足等有关。
(4)心律失常心律失常见于75%~95%以上的患者,多发生于起病后l—2周内,尤其24小时内,可伴乏力、头晕、昏厥等症状。各种心律失常中以室性心律失常为最多,如频发性室早、阵发性室性心动过速和室颤。以室颤为常见,是急性期引起死亡的主要原因之一。
(5)低血压和休克
(6)心力衰竭 心力衰竭主要是急性左心衰,可在起病最初几天内发生或疼痛、休克好转阶段出现。
3.体征
(1)心脏体征 心浊音界可轻度至中度增大,心率大多增快,少数减慢,心尖区第一心音减弱,有时在心尖区可扪及额外的收缩期前向外冲动,伴有听诊时的第四心音(即房性奔马律) 。
(2)血压 除极早期血压可增高外,几乎所有的病人都有血压降低。
(3)其他 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。
(三)实验室和其他检查
1.实验室检查
(1)血象与红细胞沉降率 起病24~48小时后白细胞可增至(10.0~20.0)×109/L以上,中性粒细胞大多增至0.75~0.9,嗜酸粒细胞的绝对计数减少或消失。
(2)血清酶测定 测定坏死心肌组织释放到血清的酶有诊断意义,且很敏感。目前常测的血清酶有以下3种:①天冬氨酸转氨酶(AST);② 肌酸激酶(CPK),在起病6小时内升高,24小时达高峰,48~72小时后消失,阳性率达92.7%;③乳酸脱氢酶(LDH),发病后8~12小时升高,2~3天达高蜂,1~2周才恢复正常。
2.心电图检查
(1)特征性改变面向梗死部位的导联上可出现:① 宽而深的Q波(病理性Q波)或QS波,反映心肌坏死。②ST段抬高,反映心肌损伤。③T波倒置,反映心肌缺血。
(2)心肌梗死定位诊断见下表。
梗死部位 异常Q液、ST-T段改变反应导联 |
广泛前壁 V1-5、I、aVL |
3.超声心动图 检查二维、M型和多普勒超声心动图可检出梗死部位、室壁厚度变薄和运动异常,对室壁瘤的诊断尤有价值。
4.放射性核素检查
(四)诊断鉴别诊断
1.诊断 根据典型的临床表现、典型的心电图改变和血清酶的升高,一般可以做出诊断。如出现肯定性心电图演变和/或肯定性血清酶变化,无论病史典型或不典型,都可诊断为急性心肌梗死。急性内膜下心肌梗死由于不伴有Q波,甚至ST段和T波改变也不很明显,故主要依靠血清酶以肯定诊断。
2.鉴别诊断
(五)并发症
急性心肌梗死的临床表现、病程和预后,在很大程度上取决于有无并发症及其严重程度。最常见的并发症有心律失常、心力衰竭和休克。其他的并发症有:
1.乳头肌功能失调或断裂 乳头肌(主要为二尖瓣乳头肌)因缺血、坏死等而收缩无力或断裂,造成二尖瓣关闭不全,心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音,并易引起心力衰竭。
2.心脏破裂 为早期少见但严重的并发症,常在发病的1周内出现。
3.室壁膨胀瘤 见于心肌梗死范围较大的病人,常于起病后数周才被发现。
4.栓塞
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