（十）造血系统疾病

　　1. 将霍奇金氏病和非霍奇金淋巴瘤比较记忆。

　　2. 急性白血病和慢性白血病的病理学特点，分类。

　　（十一）泌尿系统疾病

　　1. 急性弥漫性增生性肾小球肾炎增生的细胞以毛细血管丛的系膜细胞和内皮细胞为主，大多数与感染有关（A族乙型溶血性链球菌中的致肾炎株）由循环免疫复合物沉积引起，又称感染后肾炎。病理上肉眼可见"蚤咬肾"“大红肾”，镜下见肾小球体积增大，细胞数量增多，内皮细胞和系膜细胞增生及嗜中性粒细胞、单核细胞浸润，毛细血管官腔狭窄或闭塞。电镜下可见：肾小球基底膜有致密物沉积，呈驼峰状。临床表现为急性肾炎综合征。多数预后良好。

　　2. 新月体性肾小球肾炎病理学特征为多数肾小球球囊壁层上皮细胞增生形成新月体，又称毛细血管外增生性肾小球肾炎。分为抗肾小球基底膜性疾病、免疫复合物性疾病、免疫反应不明显型三种类型。病理变化可见双侧肾脏肿大，色苍白，皮质表面常有点状出血。镜下肾小球可出现坏死、增生或其他改变，特征性病理改变为肾小球内新月体形成。临床上表现为急性肾炎综合征，进展迅速，预后较差。

　　3. 膜性肾小球肾炎引起成人肾病综合征，早期光镜下改变不明显，后期出现弥漫性毛细血管壁增厚，并在上皮下出现含有免疫球蛋白的电子致密物质。多数病因不明。为慢性免疫复合物性肾炎，肉眼上为"大白肾"，镜下见上皮下出现免疫复合物。 沉积物之间基底膜物质形成钉状突起，银染色显示钉突与基底膜垂直相连，形成梳齿。

　　4.轻微病变性肾小球肾炎（脂性肾病）是小儿肾病综和症常见的原因。肾小管上皮细胞内常有大量脂质沉积，故又称脂性肾病。本病对皮质激素敏感，治疗效果好，病变可完全恢复。病理变化：光学显微镜下无明显变化，电镜下可有弥漫性肾小球脏层上皮细胞足突消失。临床病理联系：蛋白质为高选择性，这与膜性肾小球肾炎不同。

　　5. 慢性肾小球肾炎为各种不同类型肾炎发展的最后阶段，大量肾小球发生玻璃样变和硬化。"继发性颗粒性固缩肾"，区别于高血压时的原发性颗粒性固缩肾。临床表现为慢性肾炎，肾功能渐进性衰竭。总结见课本P263

　　6. 肾盂肾炎主要累及肾盂、肾间质和肾小管、分为急性和慢性两种。急性由细菌感染引起，常和尿路感染有关，慢性除和细菌感染有关外，还和膀胱、输尿管反流等因素有关。急性肾盂肾炎肾脏体积增大，表面可见散在隆起的黄白色脓肿，周围有紫红色充血带环绕。镜下见肾组织化脓性改变。合并症常见急性坏死性乳头炎、肾盂积脓、肾周围脓肿，临床上起病急，发热、寒战、白细胞增多，腰部酸痛、肾区叩痛。慢性肾盂肾炎病理特征是肾间质炎症，肾组织疤痕形成，其特点是两侧肾不对称，区别于慢性肾小球肾炎，伴有明显的肾盂和肾盏的纤维化和变形。可导致肾功能衰竭。

　　7. 肾细胞癌起源于肾小管上皮细胞，又称肾腺癌，分为透明细胞型和颗粒细胞型。以上下两极多见，透明细胞癌切面常为红、黄、灰、白等多种颜色交错。乳头状癌可多灶。肾母细胞瘤起源于肾内残留的后肾胚芽组织，儿童多见，和先天畸形有关。边界清楚，有假包膜。镜下可见具有胚胎发育过程不同阶段的幼稚的肾小球或肾小管样结构，主要症状是腹部肿块，具有广泛转移特点，转移最常发生于肺和骨。膀胱癌主要组织学类型是移行细胞癌，好发于膀胱侧壁和膀胱三角近输尿管开口处，分三级。常见症状是无痛性菌尿。

　　（十二）传染病及寄生虫病

　　1. 结核病是重点，基本病理变化分以渗出、增生、坏死为主的病变，可吸收、纤维化、钙化转向愈合，可浸润、溶解播散转向恶化。原发综合征。继发肺结核分局灶型、浸润型、慢性纤维空洞型、干酪性肺炎、结核球、结核性胸膜炎等。结核病血源性播散可致急慢性全身粟粒性结核，急慢性肺粟粒性结核，肺外结核。

　　2. 肺外结核（肠结核、结核性腹膜炎、结核性脑膜炎、肾结核、生殖系统结核、骨与关节结核、淋巴结核）。

　　3. 伤寒病变特征是全身单核巨噬细胞系统细胞增生，以回肠末端淋巴组织的病变最为突出。病变大致分为髓样肿胀期、坏死期、溃疡期、愈合期。

　　4. 菌痢是由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎，病变多局限在结肠，以大量纤维素渗出形成假膜为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。临床主要表现为腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。 ①痢疾杆菌主要分四种类型:志贺氏菌、福氏菌、鲍氏菌以及宋内氏菌，均产生内毒素。病理表现为大量纤维素渗出，肠粘膜坏死及白细胞浸润形成的假膜，假膜脱落形成多数不规则形的浅表溃疡。②病理变化：病变部位主要发生于大肠，尤以乙状结肠和直肠为重。③类型：A中毒型菌痢：是细菌性痢疾最严重的类型，可引起中毒型休克；B急性细菌性痢疾：病变主要发生于肠道；C慢性菌痢：病程超过2个月以上，多从急性菌痢转变而来。

　　5. 艾滋病是由HIV感染引起的全身性严重免疫缺陷为主的致命性传染病。主要引起CD4+T细胞大量损伤。HIV通过性接触、输血或血制品、公用注射针头或医疗器械、围产期母婴垂直传播、脏器移植等传播。临床上AIDS分为三个期。主要病理改变分为免疫学损害的形态学表现，感染（常为混合性机会感染），肿瘤（Kaposi肉瘤、非霍奇金淋巴瘤）。

　　6. 阿米巴病主要是阿米巴脓肿或阿米巴溃疡（肠阿米巴病、肠外阿米巴病）。

　　7. 血吸虫病不同发育阶段的尾蝣、童虫、成虫尤其是虫卵都会对机体造成机械性损伤，同时其抗原成分可引起机体变态反应性损伤，以虫卵危害最大。主要损伤脏器为肠道、肝脏（肝硬化）、脾脏（脾亢）、肺脏、脑等。

　　8. 梅毒螺旋体可导致梅毒。基本病变为闭塞性动脉内膜炎核小血管周围炎、树胶样肿。后天梅毒分三期，先天梅毒分早发性和晚发性。①基本病变为灶性闭塞性动脉炎及血管周围炎和类结核性肉芽肿。②分期：一期梅毒表现为性器官粘膜有水疱，破溃形成溃疡，称为硬下疳；二期是血行播散，引起全身广泛皮肤粘膜红疹、斑丘疹和外阴扁平湿疣；树胶肿见于梅毒第三期，常造成梅毒性主动脉炎，最终导致主动脉瓣的关闭不全。

　　9. 流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎。散发，冬春季流行，临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤淤点（淤斑）、脑膜刺激症，可出现中毒性休克。经飞沫呼吸道传播。基本病理变化为蛛网膜下腔灰黄色脓性渗出物，覆盖脑沟脑回，脑结构模糊不清，镜下可见化脓性炎症改变，有时可见致病菌。及时治疗多数可痊愈。

　　10. 流行性乙型脑炎是乙型脑炎病毒感染所致急性传染病，在夏秋季流行，蚊为传播媒介和长期宿主。基本病理变化为皮质深层、基底核、视丘等部位可见粟粒或针尖大小的半透明软化灶，境界清楚，弥散分布或聚集成群。镜下见血管变化核炎症反应、神经细胞变性、坏死、软化灶形成、胶质细胞增生。可留有后遗症。

　　（十三）乳腺癌和甲状腺癌

　　1. 乳腺癌是妇女常见恶性肿瘤，分为非浸润性癌（导管内原位癌、小叶原位癌）、浸润性癌（浸润性导管癌、浸润性小叶癌、特殊类型癌），转移途径蝣直接浸润、淋巴道及血道转移，其中淋巴结转移很重要。

　　2. 甲状腺癌包括乳头状癌、滤泡性癌、髓样癌、未分化癌。

　　（一）细胞与组织损伤

　　1. 各种原因都可导致细胞损伤，其中缺氧是导致细胞损伤的一个重要基本环节。细胞损伤后其形态学改变可 分为变性（可逆）和死亡（不可逆，分坏死和凋亡两类）两大类。

　　2. 细胞与组织损伤的发生机制：细胞膜的破坏、活性氧类物质的损伤作用、细胞浆内高游离钙的损伤作用、缺氧的损伤作用、化学性损伤、遗传变异

　　3. 变性分为细胞水肿和细胞内物质异常沉积，是一种可逆性损伤。细胞水肿主要见于代谢活跃、线粒体丰富的细胞（肝细胞、肾曲小管上皮细胞和心肌细胞），细胞内异常物质沉积包括脂肪变性（肝脂肪变最多见、心肌和肾区管上皮细胞脂肪变性）、玻璃样变（结缔组织、血管壁、细胞内玻璃样变性都可见）、纤维素样变性（实际上是一种组织坏死的表现，常见于急性风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性动脉周围炎等变态反应性疾病和急进性高血压）、粘液样变性（常见于间叶性肿瘤、急性风湿病的血管壁、甲减时的粘液水肿）、淀粉样变性（淀粉样物质不是淀粉而是蛋白质）、病理色素沉积（含铁学黄素沉积于肺巨噬细胞咳出后称为心衰细胞、溶贫时肝脾细胞含铁学黄素沉积、脂褐素沉积）。脂肪变性，也叫脂肪沉积，多见于代谢旺盛耗氧多的器官，如肝、肾、心，以肝最常见。①肝脂肪变性：肉眼观肝均匀肿大，包膜紧张，切面浅黄色，触之有油腻感。脂肪变性在肝小叶内的分布可在小叶中央（肝淤血），可在小叶周边区（磷中毒），也可波及全小叶（长期严重肝淤血）。②心肌脂肪变性：可呈“虎斑心”，发生在严重贫血时。③肾脂肪变性：可见于肾炎、某些化学中毒（特别是汞），严重的肾脂肪变性则见于脂性肾病。玻璃样变性主要见于结缔组织和血管壁。①结缔组织玻璃样变：常见于病理情况引起的纤维瘢痕组织发生玻璃样变。②血管壁玻璃样变：高血压时，肾、脑、视网膜的细动脉最易发生玻璃样变。③细胞内玻璃样变：见于肾小球肾炎伴明显蛋白尿时，由蛋白滤过形成。另外狂犬病、慢性炎症病灶内的浆细胞、慢性酒精中毒时的肝细胞，亦可见有细胞内的玻璃样病变。含铁血黄素是来自红细胞血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合成电镜下可见的铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集称为光镜下可见的棕黄色、较粗大的折光微粒，称为含铁血黄素。脂褐素是蓄积于胞浆内的黄褐色微细颗粒，电镜下显示为自噬熔酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其中50%为脂质。附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。其他类型的形态学特点及意义请看教材。

　　4. 坏死时细胞核的变化是主要标志（核浓缩、核碎裂、核溶解），常见局灶性胞浆坏死、凝固性坏死（包括干酪样坏死，如结核菌引起的坏死；坏疽：干性坏疽，如血栓闭塞性脉管炎时四肢的坏死；湿性坏疽，如阑尾坏疽、肠坏疽；气性坏疽，坏死继发产气荚膜杆菌感染，呈蜂窝状，应紧急处理）、液化性坏死、脂肪坏死、固缩性坏死。坏死的结局可以是溶解吸收、分离排出、机化、包裹钙化等。

　　5. 凋亡是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜和细胞器膜）不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引发急性炎症反应，又名程序性死亡。发病机制与基因调节有关，凋亡小体的形成是其形态学主要特征。凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，呈强嗜酸性，又称嗜酸性小体，可见于病毒性肝炎。凋亡的意义在于⑴与胚胎发生、发展、个体形成、器官的细胞平衡稳定等有密切关系⑵与人类肿瘤、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的发生有很密切的关系。

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