突触前抑制和突触后抑制有区别?

　　[参考答案]

　　(1)突触前抑制是中枢抑制的一种，是通过轴突—轴突型突触改变突触前膜的活动而实现的突触传递的抑制。例如，兴奋性神经元A的轴突末梢与神经元B构成兴奋性突触的同时，A轴突末梢由于另一神经元的轴突末梢C构成轴突—轴突突触。C虽然不能直接影响神经元B的活动，但轴突末梢C所释放的递质使轴突末梢A去极化，从而使A兴奋传到末梢的动作电位幅度减少，末梢释放的递质减少，使与它构成突触的B的突触后膜产生的EPSP减少，导致发生抑制效应。

　　(2)突触后抑制也称为超极化抑制，是由抑制性中间神经元活动所引起的。当抑制性中间神经元兴奋时，末梢释放抑制性递质，与突触后膜受体结合，使突触后膜受体对某些离子通透性增加(Cl-，K+，尤其是Cl-)，产生抑制性突触后电位(IPSP)，出现超极化现象，表现为抑制。突触后抑制可分为侧枝性抑制和回返性抑制。

　　何谓心输出量?影响因素有哪些?并简述其机制。

　　[参考答案]

　　(1)每分钟由一侧心室收缩射出的血量，它等于每搏输出量乘以心率。正常成人安静时的心输出量约5L/min。

　　(2)影响因素：心输出量取决于搏出量和心率。

　　1)搏出量的调节。

　　a.异长自身调节：是指心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的变化。在心室和其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能引起心肌细胞本身初长度的变化，从而通过异长自身调节使搏出量发生变化。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后余血量的总和，因此凡是影响两者的因素都能影响心室充盈量。异长自身调节也称starling机制，其主要作用是对搏出量进行精细调节。

　　能影响心室充盈量。异长自身调节也称starling机制，其主要作用是对搏出量进行精细调节。

　　b.等长自身调节：是指心肌收缩能力的改变而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生改变而言。横桥连接数和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。

　　c.后负荷对搏出量的影响：心室肌后负荷是指动脉血压而言。在心率，心肌初长度和收缩力不变的情况下，如动脉血压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时心室肌缩短的程度和速度均减少，射血速度减慢，搏出量减少。另一方面，搏出量减少造成心室内余血量增加，通过异长自身调节，使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。

　　2)心率对心输出量的影响。心率在60~170次/分范围内，心率增快，心输出量增多。心率超过180次/分时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，心输出量亦开始下降。心率低于40次/分时，心舒期过长，心室充盈接近最大限度，再延长心舒时间，也不会增加心室充盈量，尽管每搏输出量增加，但由于心率过慢而心输出量减少。可见，心率最适宜时，心输出量最大，而过快或过慢时，心输出量都会减少。

　　3)去甲肾上腺素对心肌细胞的兴奋作用，是使细胞膜对钾的正离子通透性降低和对钙的二价正离子通透性增高，导致窦房结细胞4期自动除极加速，同时使心房肌和心室肌细胞2期内流的钙的二价正离子增加，有利于兴奋收缩偶联过程，使心肌细胞收缩力增强。

　　试述胃排空的过程、原理、特点和临床意义。

　　[考点]胃的运动，胃的排空及调节。

　　[解析]食物由胃排人十二指肠的过程称为胃的排空。一般在进食后约5分钟，便有食糜排入十二指肠。排空速度与食物的物理性状和化学成分有关。一般来说，稀的流体食物比稠的或固体的食物排空快;在三种主要营养物中，糖类排空是最快，蛋白质其次，脂肪最慢。此外，胃内容物的总体积较大时，排空的速度较快。对于一餐混合性食物，由胃完全排空，通常需要4-6小时。

　　胃排空主要取决于胃和十二指肠之间的压力差。胃排空的动力来源于胃的运动。进食后，胃的紧张性收缩和蠕动增强，胃内压升高，当胃内压大于十二指肠内压时，幽门舒张，可使胃内1～3mL食糜排入十二指肠。进入十二指肠的酸性食物刺激肠壁感受器，通过神经和体液(如糖依赖性胰岛素释放肽、促胰液素等)机制抑制胃的运动，使胃排空暂停。随着酸性食糜在十二指肠内被中和、消化产物被吸收，这种抑制作用消失，胃的运动逐渐增强，又出现胃排空。如此反复进行，直至胃内食糜完全排空，故胃排空是间断性的，能较好地适应十二指肠内消化和吸收的速度。

　　试述O2和CO2在血液运输中的形式和过程。

　　[参考答案]

　　O2和CO2在血液中以物理溶解和化学结合的方式运输。O2和CO2化学结合方式分别占各自总运输的98.5%和95%，物理溶解的量仅占1.5%和5%。物理溶解的量虽然少，但是一重要环节，因为气体必须首先物理溶解后才能发生化学结合。

　　1)O2的运输：主要以HbO2的方式运输，扩散入血的O2能与红细胞中Hb发生可逆性结合：Hb+O2→HbO2。在肺由于O2分压高，促进O2与Hb结合，将O2由肺运输到组织;在组织处O2分压低，则HbO2解离，释放出O2。

　　2)CO2的运输：CO2也主要以化学结合方式运输。化学结合运输的CO2分为两种形式：氨基甲酸血红蛋白形式和HCO3-的方式。①HCO3-方式：HCO3-的方式占CO2运输总量的88%。由于红细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶，从组织扩散入血的大部分CO2在红细胞内生成碳酸，HCO3-又解离成HCO3-和H+。HCO3-在红细胞内与K+结合成KHCO3-。随着红细胞内HCO3-生成的增加，可不断向血浆扩散，与血浆中的Na+结合成NaHCO3-，同时血浆中Cl-向红细胞内扩散以交换HCO3-。在肺部，由于肺泡气Pco2低于静脉血，上述反应向相反的方向进行，以HCO3-形式运输的CO2逸出，扩散到肺泡被呼出体外。②氨基甲酸血红蛋白方式，大约7%的CO2与Hb的氨基结合生成氨基甲酸血红蛋白。这一反应无需酶的催化，，反应迅速，可逆，主要调节因素是氧和作用。由于氧和血红蛋白与CO2的结合能力小于还原血红蛋白，所以在组织外，还原血红蛋白的增多促进了氨基甲酸血红蛋白的生成，一部分CO2就以HHbNHCOOH形式运输到肺部。在肺部，氧和血红蛋白的生成增加，促使HHbNHCOOH释放出CO2。

　　平衡电位的决定因素：

　　神经细胞在兴奋过程中，Na+内流和K+外流的量决定因素，这个问题考研常考。应为各自平衡电位，而非阈电位及钠泵活动程度，一定要注意区分。

　　细胞在兴奋过程中，离子跨膜流动是由于膜上离子通道开放允许离子通透而引起，此时的离子跨膜流动属于顺浓度差的经通道易化扩散。膜内外离子的不均匀分布是通道开放后出现离子流的基础，这一基础是由钠泵的不断活动造成的。驱动离子跨膜扩散的力量是膜两侧的离子浓度差和电位差，即电化学驱动力。某种离子电化学驱动力的大小取决于膜电位与该离子平衡电位的差值。平衡电位与膜电位的差值越大，电化学驱动力越大，离子流量越大;反之，平衡电位与膜电位的差值越小，电化学驱动力越小，离子流量越小。细胞的阈电位和所给刺激强度均与兴奋的引起有关，而与细胞兴奋时的离子流量无关。

　　腕管综合征和肘管综合征的鉴别：

　　腕管综合征和肘管综合征这部分的考题很多考生容易出错，根本原因是没有掌握这部分解剖知识，根据一些支离破碎的知识推导出的结论往往是错的。

　　肱骨内髁和内上髁之间形成尺神经沟，其浅面有尺侧副韧带、尺侧腕屈肌筋膜和弓状韧带共同形成的顶，两者之间形成的通道即肘管，尺神经行经此管中。肘关节屈、伸时，尺神经在肘管内被反复牵张或松弛，肘管结构和形态异常时，如肘外翻、尺神经沟较浅或肘管顶部筋膜、韧带结构松弛，尺神经半脱位、肱骨内上髁骨折骨折块下移压迫尺神经、肘外伤后此处发生异位骨化等等，均可使尺神经受卡压或异常牵张，使尺神经受损出现相应的临床表现，即肘管综合征。腕管系由腕骨构成底和两侧壁，其上为腕横韧带覆盖而形成的骨纤维隧道，管内有拇长屈肌腱，2～4指的屈指深、浅肌腱和正中神经通过。当腕管受到外源性压迫，管腔本身变小，管腔内容物增多、体积增大时，可压迫正中神经出现相应的临床表现，即腕管综合征。此外，长期过度用力使用腕部，使腕管管腔内压力反复出现急剧增高变化，也是正中神经发生慢性损伤的原因。

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