试述肺循环的特点及肺循环血流量的调节。

　　[参考答案]

　　肺循环的主要特点有二：一是血流阻力小、血压低。肺动脉分支短而管径较大，管壁较薄而扩张性较大，故肺循环的血流阻力小，血压低。肺循环血压明显低于体循环系统。经测定，正常人肺动脉收缩压平均约2.93kPa(22mmHg)，舒张压约1.07kPa(8mmHg)，肺毛细血管平均压为0.93kPa(7mmHg)。由于肺毛细血管血压远低于血浆胶体渗透压，故肺无组织液生成。但在某些病理情况下，如左心衰竭时，因左室射血量减少，室内压力增大，造成肺静脉回流受阻，肺静脉压升高，肺毛细血管血压也随之升高，导致肺泡、肺组织间隙中液体积聚，形成肺水肿。二是肺的血容量较大，而且变动范围大。正常肺约容纳450mL血液，其中绝大部分血液集中在静脉系统内，约占全身血量的9%，故肺循环血管起贮血库作用。当机体失血时，肺血管收缩，血管容积减小，将部分血液送入体循环，以补充循环血量。由于肺组织和肺血管的可扩张性大，故肺血容量的变动范围也大。用力呼气时，肺血容量可减至200mL左右，用力吸气时可增到1000mL;人体卧位时的肺血容量比立位和坐位要多400mL。

　　肺循环血流量的调节：

　　(1)神经调节：肺循环血管受交感神经和迷走神经支配，交感神经兴奋时体循环的血管收缩，将一部分血液挤入肺循环，使肺循环血量增加，刺激迷走神经可使肺血管扩张。

　　(2)肺泡气氧分压：引起肺血管收缩的原因是肺泡气的氧分压低。当一部分肺泡内气体的氧分压低时，这些肺泡周围的微动脉收缩。在肺泡气的二氧化碳分压升高时，低氧引起的肺部微动脉的收缩更显著。

　　(3)血管活性物质对肺血管的影响：肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素II、血栓素A2等能使肺循环的血管收缩。组胺、5-羟色胺能使肺循环微静脉收缩。

　　阐述肾小管主动重吸收机制?并比较近球小管、髓袢升枝粗段与远曲小管对钠重吸收各有何特点?

　　[参考答案]

　　重吸收是指物质从肾小管液中转运至血液中，分主动和被动重吸收，主动转运是指溶质逆电化学梯度通过肾小管上皮细胞的过程。根据能量来源不同，分原发性和继发性主动转运。原发性所需要消耗的能量由ATP水解直接提供，继发性所需要的能量不是直接来自Na+泵，而是来自其他溶质顺电化学梯度转运时释放的。许多重要的转运都直接或间接与Na+的转运有关，因此Na+的转运在肾小管上皮细胞的物质转运中起关键的作用。

　　(1)在近端小管前半段，Na+主要与HCO3-和葡萄糖，氨基酸一起被重吸收，而在近段小管后半段，Na+主要与Cl-一同被吸收。水随NaCl等溶质重吸收而被重吸收。前半段，小管液中的Na+顺电化学梯度通过管腔膜进入细胞同时将细胞内的H分泌到小管中去。后半段,NaCl主要通过细胞旁路和跨上皮细胞两条途径而被重吸收，都是被动的。

　　(2)髓攀升支粗段中形成Na+：2Cl-：K+同向转运复合体，来完成NaCl的继发性主动重吸收。

　　(3)远曲小管初段对水的通透性很低但仍主动重吸收NaCl。Na+的重吸收是逆化学梯度的，在初段Na通过Na+—Cl-同向转运体进入细胞，然后由Na+泵将Na+泵出细胞，被重吸收入血。后段含两类细胞即主细胞和闰细胞，主细胞重吸收Na+主要通过管腔膜上的Na+通道，管腔内的Na+顺电化学梯度通过管腔膜上的Na+通道进入细胞，然后由Na+泵泵至细胞间液而被重吸收。

　　何为突触后抑制?请简述其分类及生理意义。

　　[参考答案]

　　突触后抑制：它是由抑制性中间神经元的活动引起的一种抑制，即抑制性中间神经元与后继的神经元构成抑制性突触。这种抑制的形成是由于其突触后膜产生超极化，出现抑制性突触后电位，而使突触后神经元呈现抑制状态。因此，突触后抑制又称为超极化抑制。一个兴奋性神经元不能直接引起其他神经元产生突触后抑制，它必须首先兴奋一个抑制性中间神经元，通过它转而抑制其他神经元。突触后抑制在中枢内普遍存在。分类及意义：突触后抑制可分为侧枝性抑制和回返性抑制。侧枝性抑制是指感觉传入纤维进入脊髓后，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面发出侧枝兴奋另一个抑制性中间神经元，通过抑制性神经元的活动来抑制另一中枢的神经元，通过这种抑制使不同中枢之间的活动协调起来。回返性抑制是指当某一中枢神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧枝兴奋一个抑制性中间神经元，该神经元回返作用于原来的神经元，抑制原发动兴奋的神经元即同一轴突的其他神经元。这是一种负反馈抑制形式，它使神经元的活动能及时终止，促使同一中枢的许多神经元之间活动的协调。

　　比较兴奋性突触与抑制性突触传递原理的异同?

　　答：突触传递类似神经肌肉接头处的信息传递，是一种“电—化学—电”的过程;是突触前膜释放兴奋性或抑制性递质引起突触后膜产生兴奋性突触后电位(EPSP)或抑制性突触后电位(IPSP)的过程。(化学性突触的传递：当动作电位扩布到突触前神经末梢时，使膜对Ca2+通透性增加，Ca2+进入突触小体。进入膜内的Ca2+可以促进突触小泡向前膜移动，有利于递质释放到突触间隙。如果突触前膜释放的是兴奋性递质，他与突触后膜受体结合，提高了突触后膜对Na+,K+等离子的通透性(以Na+为主)，从而导致突触后膜产生EPSP。当EPSP的幅值达到一定值时，可引起突触后神经元兴奋，如果突触前膜释放的是抑制性递质，它与突触后膜受体结合，提高了突触后膜对Cl-和(或)K+的通透性，主要是Cl-，导致突触后膜超极化，发生IPSP，降低了突触后神经元的兴奋性，呈现抑制效应。神经递质在突触间隙中发挥生理效应后，通过灭活酶的作用而失活，或由突触前膜摄取和进入血液途径终止其作用，保证了突出传递的灵活性。)

　　1.EPSP是突触前膜释放兴奋性递质，作用突触后膜上的受体，引起细胞膜对Na+、K+等离子的通透性增加(主要是Na+)，导致Na+内流，出现局部去极化电位。

　　2.IPSP是突触前膜释放抑制性递质(抑制性中间神经元释放的递质)，导致突触后膜主要对Cl-通透性增加，Cl-内流产生局部超极化电位。

　　特点：(1)突触前膜释放递质是Ca2+内流引发的;(2)递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的;(3)EPSP和IPSP都是局部电位，而不是动作电位;(4)EPSP和IPSP都是突触后膜离子通透性变化所致，与突触前膜无关。

　　试比较兴奋性与抑制性突触后电位的作用和产生原理。

　　答：突触前神经元的活动经突触引起突触后神经元活动的过程称突触传递，一般包括电—化学—电三个环节。突触前神经元的兴奋传到其轴突分支末端时，使突触前膜对Ca2+的通透性增加，Ca2+内流，促使突触小泡移向突触前膜，并与之融合，小泡破裂释放出递质，经突触间隙与突触后膜相应受体结合，引起突触后神经元活动的改变。如果突触前膜释放的是兴奋性递质将促使突触后膜提高对Na+、K+、Cl-，特别是对Na+的通透性，主要使Na+内流，从而引起局部去极化，此称为兴奋性突触后电位(EPSP)。当这种局部电位达到一定阈值时，即可激发突触后神经元的扩布性兴奋。当突触前膜释放抑制性递质时，则提高突触后膜对K+、Cl-，特别是对Cl-的通透性，主要使Cl-内流，引起局部超极化，此称为抑制性突触后电位(IPSP)。突触后膜的超极化，使突触后神经元呈现抑制效应。根据突触前神经元活动对突触后神经元功能活动影响的不同，突触又可分为兴奋性突触和抑制性突触两类。

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