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1 病因及发病机制
1.1 AD的病因 目前仍不太清楚,高血压是最重要的易患因素,AD患者中有70%~90%伴血压升高,约半数近端型和几乎全部远端型AD有高血压[2];主动脉中层退行性变性如马凡(Marfan)综合征、埃-当(Ehler-Danlos)综合征、先天性主动脉狭窄、二叶主动脉瓣等结缔组织遗传缺陷易导致内膜破裂和血肿形成;其他如动脉粥样硬化、主动脉外伤、炎症、动脉介入操作、瓣膜置换等医源性创伤亦可引起。
1.2 发病机制 由于各种原因导致主动脉内膜与中层之间附着力下降,在血流冲击下,内膜破裂,血液进入中层形成夹层,或由于动脉壁滋养血管破裂导致壁内血肿,逐渐向近心端和(或)远心端扩展形成主动脉夹层。
2 分类
弓向远端延伸至降主动脉为Ⅰ型;内膜破口起始并局限于升主动脉为Ⅱ型;内膜破口起始于降主动脉向远端(经常)或近端(少见)扩展为Ⅲ型。Stanford分类法中所有累及升主动脉夹层病变为A型;所有不累及升主动脉夹层病变为B型。AD可进一步按时间来分类,分为急性期(发病3天内)、亚急性期(发病3天~2个月)和慢性期(发病后2个月以上)[3]。
3 诊断要点
3.1 临床表现 对出现以下情况者应及早考虑本病:(1)突发性胸背部撕裂性剧痛,尤其是伴有高血压者,含服硝酸甘油无效,镇痛剂不能缓解,心电图检查无急性心肌梗死表现,无肺栓塞征象;(2)疼痛伴休克样表现,而血压反而升高或正常或稍低;(3)不明原因的腹痛、腰痛,伴有腹部向外搏动性包块者;(4)上述疼痛伴有昏厥、呕血或便血者;(5)上述疼痛伴有心脏、胸、背、腹部血管杂音或四肢动脉搏动或血压不对称等情况,应高度怀疑主动脉夹层分离发生。
3.2 辅助检查 X线胸片、心脏超声、数字减影血管造影、螺旋多排CT、磁共振成像、主动脉造影对诊断AD有很大帮助。
4 院前急救
4.1 原则 迅速控制血压,镇静止痛及对症处理,保护受累的靶器官,降低病死率。
4.2 措施 (1)备好硝普钠、硝酸甘油、乌拉地尔和艾司洛尔等急救药物及氧气、心电监护仪、除颤器、简易呼吸气囊、气管插管、喉镜等急救设备;(2)监测生命体征,保持呼吸道通畅,吸氧,建立静脉留置套管针,患者取头高脚低位或平卧位,把头偏向一侧,以免呕吐物吸入呼吸道而引起窒息;(3)静脉给予镇静止痛剂及降压药物。
4.3 运送 经院前急救处理后迅速转送到医院,途中电话向医院汇报病情,做好接诊准备工作。同时医护人员严密观察疼痛部位、性质、程度等,监护心率、血压,注意意识状态、呼吸及并发症等病情变化,保持静脉通路通畅,随时做好急救准备。
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