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2017年卫生资格《初级药士》精编辅导讲义(26)

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  利多卡因药理

  【利多卡因药理作用】利多卡因对心脏的直接作用是抑制Na+内流,促进K+外流,但仅对希-浦系统发生影响,对其他部位心组织及植物神经并无作用。

  1.降低自律性 治疗浓度(2~5μg /ml)能降低浦肯野纤维的自律性,对窦房结没有影响,仅在其功能失常时才有抑制作用。由于4相除极速率下降而提高阈电位,又能减少复极的不均一性,故能提高致颤阈。

  2.传导速度利多卡因对传导速度的影响比较复杂。治疗浓度对希-浦系统的传导速度没有影响,但在细胞外K+浓度较高时则能减慢传导。血液趋于酸性时将增强其减慢传导的作用。心肌缺血部位细胞外K+浓度升高而血液偏于酸性,所以利多卡因对之有明显的减慢传导作用,这可能是其防止急性心肌梗塞后心室纤颤的原因之一。对血K+降低或部分(牵张)除极者,则因促K+外流使浦肯野纤维超极化而加速传导速度。大量高浓度(10μg/ml)的利多卡因则明显抑制0相上升速率而减慢传导。

  3.缩短不应期 利多卡因缩短浦肯野纤维及心室肌的APD、ERP,且缩短APD更为显著,故为相对延长ERP。这些作用是阻止2相小量Na+内流的结果。

  丙吡胺不良反应

  丙吡胺(disopyramide)的作用与奎尼丁相似。主要用于治疗室性早搏、室性心动过速,心房颤动和扑动。

  主要不良反应是由较强的抗胆碱作用所引起,有口干、便秘、尿潴留、视觉障碍及中枢神经兴奋等。久用可引起急性心功能不全,宜慎用。禁用于青光眼及前列腺增生患者。

  奎尼丁药理

  【奎尼丁药理作用】基本作用是与钠信道蛋白质相结合而阻滞之,适度抑制Na+内流,除这种对钠通道的直接作用外,奎尼丁还通过植物神经而发挥间接作用。

  1.降低自律性治疗浓度奎尼丁能降低浦肯野纤维的自律性,对正常窦房结则影响微弱。对病窦综合征者则明显降其自律性。在植物神经完整无损的条件下,通过间接作用可使窦率增加。

  2.减慢传导速度 奎尼丁能降低心房、心室、浦肯野纤维等的0相上升最大速率和膜反应性,因而减慢传导速度。这种作用可使病理情况下的单向传导阻滞变为双向阻滞,从而取消折返。

  3.延长不应期 奎尼丁延长心房、心室、浦肯野纤维的ERP和APD。延长APD是其减慢减少K+外流所致,在心电图上表现为Q-T间期延长;ERP的延长更为明显,因而可以取消折返。此外,在心脏局部病变时,常因某些浦肯野纤维末梢部位ERP缩短,造成邻近细胞复极不均一而形成折返,此时奎尼丁使这些末梢部位ERP延长而趋向均一化,从而减少折返的形成。

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