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　　妊娠期高血压疾病的病因

　　至今病因不明，因该病在胎盘娩出后常很快缓解或可自愈，有学者称之为“胎盘病”，但很多学者认为是母体、胎盘、胎儿等众多因素作用的结果。关于其病因主要有以下学说。

　　1、子宫螺旋小动脉重铸不足

　　正常妊娠时，子宫螺旋小动脉管壁平滑肌细胞、内皮细胞凋亡，代之以绒毛外滋养细胞，且深达子宫壁的浅肌层。充分的螺旋小动脉重铸使血管管径扩大，形成子宫胎盘低阻力循环，以满足胎儿生长发育的需要。但妊娠期高血压患者的滋养细胞浸润过浅，只有蜕膜层血管重铸，俗称“胎盘浅着床”。螺旋小动脉重铸不足使胎盘血流量减少，引发子痫前期一系列表现。造成子宫螺旋小动脉重铸不足的机制尚待研究。

　　2、炎症免疫过度激活

　　胎儿是一个半移植物，成功的妊娠要求母体免疫系统对其充分耐受。子痫前期患者无论是母胎界面局部还是全身均存在着炎症免疫反应过度激活现象。现有的证据显示，母胎界面局部处于主导地位的天然免疫系统在子痫前期发病中起重要作用，Toll样受体家族、蜕膜自然杀伤细胞、巨噬细胞等的数量、表型和功能异常均可影响子宫螺旋小动脉重铸，造成胎盘浅着床。特异性免疫研究集中在T细胞，正常妊娠时母体Th1/Th2免疫状态向T2漂移，但子痫前期患者蜕膜局部T淋巴细胞向Th1型漂移。近年发现，CD4+CD25+调节性T细胞(Treg细胞)参与Th1/Th2免疫状态的调控。当Treg细胞显著减少时，促进TH1占优势，使母体对胚胎免疫耐受降低，引发子痫前期。

　　3、血管内皮细胞受损

　　血管内皮细胞损伤是子痫前期的基本病理变化，它使扩血管物质如一氧化氮(NO)、前列环素I2合成减少，而缩血管物质如内皮素(ET)、血栓素A2等合成增加，从而促进血管痉挛。此外血管内皮损伤还可激活血小板及凝血因子，加重子痫前期高凝状态。引起子痫前期血管内皮损伤的因素很多，如炎性介质：肿瘤坏死因子、白细胞介素-6、极低密度脂蛋白等，还有氧化应激反应。

　　4、遗传因素

　　妊娠期高血压疾病具有家族倾向性，提示遗传因素与该病发生有关，但遗传方式尚不明确。由于子痫前期的异质性，尤其是其他遗传学和环境因素的相互作用产生了复杂的表型。在子痫前期遗传易感性研究中，尽管目前已定位了十几个子痫前期染色体易感区域，但在该区域内进一步寻找易感基因仍面临很大的挑战。影响子痫前期基因型和表型的其他因素，包括：多基因型、基因种族特点、遗传倾向和选择、基因相互作用及环境，特别是基因和环境相互作用是极重要的。

　　5、营养缺乏

　　已发现多种营养如低白蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与子痫前期发生发展有关。有研究发现饮食中钙摄入不足者血清钙下降，导致血管平滑肌细胞收缩。硒可防止机体受脂质过氧化物的损害，提高机体的免疫功能，避免血管壁损伤。锌在核酸和蛋白质的合成中有重要作用。维生素E和维生素C均为抗氧化剂，可抑制磷脂过氧化作用，减轻内皮细胞的损伤。这些证据需要核实。

　　6、胰岛素抵抗

　　近年研究发现有妊娠期高血压疾病患者存在胰岛素抵抗，高胰岛素血症可导致NO合成下降及脂质代谢紊乱，影响前列腺素E2的合成，增加外周血管的阻力，升高血压。因此认为胰岛素抵抗与妊娠期高血压疾病的发生密切相关。

　　妊娠期高血压疾病的病因学说

　　(1)免疫学说

　　妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。正常妊娠的维持，有赖于胎儿母体间免疫平衡的建立与稳定。这种免疫平衡一旦失调，即可导致一系列血管内皮细胞病变，从而发生妊高征。引起免疫平衡失调的因素，据目前研究有以下几方面：①妊高征与夫妻间组织相容性抗原(HLA)的相关性。过去一般认为母胎间组织相容性差别越大，则妊高征的发病可能性也越大。与之相反，近来亦有研究表明母胎间HLA抗原相容性越高，越容易发生妊高征。因此，妊高征与HLA的关系尚有待进一步研究;②母体所产生的特殊免疫抗体即“封闭抗体”不足，不能抗衡胎儿抗原的负荷而导致妊高征;③妊高征时T抑制细胞(Ts)减少和T辅助细胞(Th)增加.Th/Ts比值上升，可能与胎儿—母体间免疫平衡失调有关;④妊高征患者血清*及补体*、C4均明显减少，表明体内体液免疫有改变。目前，从免疫学观点虽然尚不能确切阐明妊高征发病的具体机制，但普遍认为免疫可能是该病发生的主要因素，值得进一步探讨。

　　(2)子宫-胎盘缺血学说

　　本学说认为临床上妊高征易发生于初孕妇、多胎妊娠、羊水过多，系由于子宫张力增高，影响子宫的血液供应，造成子宫-胎盘缺血、缺氧所致。此外，全身血液循环不能适应子宫-胎盘需要的情况，如孕妇有严重贫血、慢性高血压、糖尿病等，亦易伴发本病。亦有学者认为子宫-胎盘缺血并非疾病的原因，而是血管痉挛的结果。

　　(3)妊高征与血浆内皮素

　　内皮素(endothelin，ET)是盘管内皮细胞分泌的一种多肽激素，是强有力的血管收缩因子。ET与血栓素A2(TXA2)和血管内皮细胞舒张因子(EDRFs)与前列环(PGI2)，正常时保持动态平衡，控制机体的血压与局部血流。妊高征时，患者体内调节血管收缩的ET和TXA2增加，而调节血管舒张的EDRFs和PGI2却减少，使血管收缩与舒张的调节处于失衡而发生妊高征。

　　(4)一氧化氮与妊高征

　　一氧化氮(nitric oxide，NO)系由血管内皮细胞释放的一种血管舒张因子，业已提到的EDRFs即是NO及其前体物质。近年来，越来越多的研究表明，血管内皮损伤及其所释放的一系列血管活性物质在妊高征发病中起重要作用。这些物质主要包括血管收缩因子内皮素及血栓素A2，与血管舒张因子NO及PGI2,其中NO产生减少被认为是影响妊高征的病理生理变化的关键因素。因此认为，内源性血管舒张因子NO参与了妊高征的发病过程，NO合成或(和)释放功能障碍可能是妊高征发病机理中的一个主要环节。

　　(5)凝血系统与纤溶系统失调学说

　　正常妊娠时，特别在孕晚期即有生理性的高凝状态，各种凝血因子及纤维蛋白原均较非孕妇女增多。同时，孕期纤溶系统的活性也增强。因此，正常妊娠期凝血与纤溶之间处于一种动态平衡。妊高征时，凝血系统活性包括血小板及各种凝血因子的功能增强，而抗凝因子及抗凝血酶*(antithinxnbin，ATm)与组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原(PIG)、纤溶酶(*)等活性降低，纤溶酶原活性抑制因子(pAIs)及纤维结合蛋白(fLbdnectin，h)升高。上述变化导致凝血系统与纤溶系统失去动态平衡，这种失调可能成为妊高征的发病因素之一。

　　(6)缺钙与妊高征

　　近年认为妊高征的发生可能与缺钙有关。有资料表明，人类及动物缺钙均可引起直压升高。妊娠易引起母体缺钙，导致妊高征发生，而孕期补钙可使妊高征的发生事下降。因此，认为缺钙可能是发生妊高征的一个重要因素，其发生机理尚不清楚。此外，尿钙排泄量的检测可作为妊高征的预测试验。

　　(7)其他

　　还有一些与妊高征发病有关的病因学说及发病因素，如遗传因素，肾素-直管紧张素-醛固酮学说，前列腺素系统学说，心钠素与妊高征以及氧自由基学说等。这些与上述所列的学说，其中大多数是相互关连的，不再列出。

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