2013内科主治医师神经内科学考点串讲(3)

　　昏厥 syncope

　　昏厥(syncope)是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧失而昏倒，系因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起，并在短时间内自然恢复。

　　[发病机理]

　　昏厥的产生可由于心输出量的明显减少，或心脏瞬时停搏。大循环中周围血管阻力下降，或由于局部脑供血不足所致。当人体站立时，心输出量停止1～2秒钟，就会有头昏无力感，3～4秒钟却可发生意识丧失。

　　当人体站立时，人体的纵轴与地心引力的方向一致，由于引力对人休流体静力压的作用，使脑血流量下降，300～800ml血液灌注下肢，影响静脉回流，使心搏出量下降，此时通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的反射作用等，使血管运动中枢抑制冲动降低，交感神经张力增加，引起加压反射，使周围血管收缩，血压即上升以及心率加速、心脏收缩增加、心输出量增加，以维持正常的脑血流供应。当上述自动调节的任一环节发生一时性障碍时即有可能引起昏厥，故昏厥也多在直立位时发生。

　　[病因]

　　一、心源物昏厥。由于心律失常，心肌梗塞等原因引起心搏出量急骤降低所致。特别常见于房室传导阻滞，室性阵发性心动过速等，临床表现为突然昏厥，面色苍白，引至出现癫痫样抽搐。主动脉瓣狭窄和肺动脉高压可使心脏搏出量减低，临床表现除昏厥外甚可有心绞痛，肺动脉狭窄时还可有呼吸困难和紫绀现象。左心房粘液瘤和二尖瓣狭窄而梗阻引起的昏厥，常发生在体位改变时，使粘液瘤或栓子嵌顿在二尖瓣口，造成二尖瓣口阻塞，使心输出量中断，导致昏厥。

　　二、反射性昏厥。这是一种常见的昏厥，(一)由于迷走神经张力增高，导致心脏搏动抑制和全身周围血管扩张，心脏输出量降低而引起昏厥者常发生在恐惧、焦虑、晕针、情绪紧张，外伤，通气不良，长时间的站立等。(二)体位性晕厥，多在卧位转成直立时发生，常见于应用某些药物，如三环类抗抑郁药，吩噻嗪类，降压药等，或某些疾病时如糖尿病性神经病变等。(三)颈动脉窦过敏性昏厥。颈动脉窦过敏者可发生窦性心动过缓、心脏收缩力减弱或周围血管扩张，多为颈动脉窦部位血管硬化，邻近部位的炎症、外伤或肿物等因素有关，此类昏厥可自发，也可因衣领过紧或/和转头时衣领或/和颈椎横突刺激颈动脉窦而被诱发。

　　三、排尿性昏厥。在排尿时或排尿后突然发生，多见于男性，尤易于夜间起床排尿或蹩尿过长时出现。夜间睡眠时，肌肉松弛，血管扩张，身体突然从卧位到站立时，加之排尿进腹压急骤下降，而血管运动调节反射功能迟缓时即可导致血压下降，昏厥发生。

　　四、脑源性昏厥。由于颅内外脑血管病变或血管运动中枢本身受损引致的昏厥。多见于短暂性脑缺血发作、无脉症、锁骨下动脉盗血症、脑动脉硬化症和高血压性脑病，还有颈椎病由于骨质增生，当转头时受到椎骨刺或外界压力的突然压迫，以及颈内动脉扭曲的突然加剧亦可致病。脑干病变，如肿瘤、炎症，变性等，都可直接或间接影响延髓血管运动中枢而产生昏厥，常有定位体征可供诊断。

　　五、其它昏厥。常见于有慢性阻塞性肺部疾病或伴有肺气肿者，在剧烈咳嗽之后意识丧失，当呼吸重新恢复后清醒，这是因咳嗽引起胸腔内压力升高。使静脉回流不畅，心输出量下降而导致昏厥。屏气性昏厥，持续用力屏气也可产生昏厥，机理同上。失血失水性昏厥，可由各种原因引起的急性大量失血失水，有效循环量急骤减低所致，高山适应浪和低血糖性昏厥，系由于吸入空气中氧含量和血糖含量不够所致。

　　[诊断及鉴别诊断]

　　一、病史特点：(一)除向患者直接了解病史外，亦需请目睹者提供当时情况，包括询问昏厥前的情况，有无先兆等;昏厥时意识障碍的程度和持续时间的长短，以及当时的面色、脉搏、有无尿失禁及肢体抽动等;和意识恢复后的主观不适等。(二)注意昏厥发作的诱因，如单纯性昏厥常有悲哀、恐惧、焦虑、晕针、见血、创伤、剧痛、闷热、疲劳等刺激因素;心源性昏厥多见于运动过度或用药不当;还要注意有否排尿、便、咳嗽、失血失水等诱因。(三)注意发作时的体位及头位，直立性低血压性昏厥多发生于从卧位转为立位时，颈动脉窦过敏性昏厥多发生于头位突然转动等。(四)注意昏厥发作时的速度和时间，如反射性昏厥一般起病略缓，时间短暂;心源性昏厥一般起病突然，时间长短不一;脑源性昏厥一般起病较缓慢，时间长短不一。(五)注意昏厥发生时的临床表现，一般突然意识丧失、摔倒、面色苍白、四肢发凉，无抽搐，无外伤及舌咬伤和尿失禁。