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垂体前叶功能

　　(一)血清TSH、LH、FSH、ACTH及GH可低于正常值。

　　(二)ACTH分泌试验　①甲吡酮试验　甲吡酮为11-β羟化酶抑制剂，可阻断皮质醇的合成与分泌，反馈性刺激垂体前叶分泌ACTH。甲吡酮750mg，每4小时1次，垂体前叶功能减退时，血浆ACTH不升高。②胰岛素低血糖兴奋试验，胰岛素导致的低血糖可刺激垂体前叶分泌ACTH、GH与PRL。静脉注射胰岛素0.1u/kg，30分钟后抽血查ACTH。正常人ACTH应>200pmol/L，平均为300 pmol/L;本症的ACTH呈低下反应或缺乏。本试验有一定危险性，一般慎用。

　　(三)生长激素(GH)分泌试验　①胰岛素低血糖兴奋试验　正常反应峰值出现于静注胰岛素后30～60分钟，约为35±20μg/L(35±20ng/ml);垂体病变时反应减低或无反应。②左旋多巴兴奋试验　口服左旋多巴0.5g，服药后60～120分钟，血GH应>7μg/L(7ng/ml)。③精氨酸兴奋试验　5%精氨酸500ml 静滴。正常GH峰值见于滴注后60分钟，可达基础值的3倍;本病反应低下或缺乏。④胰高血糖素试验　胰高血糖素1mg，肌注。正常人在2～ 3小时峰值，>7μg/L(7ng/ml)本病多无明显反应。

　　(四)泌乳素(PRL)分泌试验①促甲状腺激素释放激素(TRH)试验　静注TRH500μg后15分钟，血PRL出现高峰，男性可增高3～5倍，女性可增高6～20倍。垂体前叶功能低下时，其基础值低，兴奋后亦不能上升。②灭吐灵试验　口服灭吐灵10mg，结果判断同TRH试验。③胰岛素低血糖兴奋试验　正常血PRL于静注胰岛素1小时后达高峰，最高可至1.6～2.0nmol/L(40～50ng/ml)，女性更高;本病基础值低，且反应差。

　　(五)促性腺激素(Gn)分泌试验 静注促黄体激素释放激素(LHRH)100μg后15～30分钟，LH与FSH峰值在女性为基础值的3倍以上，男性为2倍左右。无反应或低反应提示为垂体前叶功能减退;峰值出现于60～90分钟为延迟反应，提示为下丘脑病变。

　　(六)促甲状腺激素(TSH)分泌试验　静注TRH500ng后30分钟，血TSH出现峰值约为10～30mu/L;垂体病变时无反应。

糖尿病视网膜病变

　　糖尿病眼病主要包括：

　　1.糖尿病视网膜病变;

　　2.糖尿病性白内障;

　　3.新生血管性青光眼;

　　4.眼球运动麻痹。

　　其中，糖尿病视网膜病变是糖尿病眼病中最常见的一种表现，对视力的威胁也最大。

　　糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变从形成到发展受到多种因素的影响：血糖的增高是病变形成的必要条件，血糖波动的程度、糖尿病病程的长短及是否合并其它疾病(如高血压等)是影响糖尿病视网膜病变发生发展的重要因素。将血糖控制在正常水平，减少血糖波动，有可能避免糖尿病的并发症，反之，糖尿病视网膜病变将不可避免，导致视力下降甚至失明。

　　通常，糖尿病视网膜病变分为两大期：背景期和增殖期。诊断时，需要通过散瞳检查眼底，但要进一步分期时常需借助眼底血管荧光造影。荧光造影它是一种较安全的检查，一般对身体没有损害，需要说明的是在糖尿病患者检查当天小便颜色发黄是正常现象。

　　糖尿病视网膜病变早期，患者可以没有任何症状，但眼底检查可能发现血管病变。以后，随着糖尿病病程的延长、血糖控制不稳导致病变的加重，会出现视力下降，甚或视力骤降，眼底新生血管可导致玻璃体出血，最终将形成糖尿病视网膜病变的最严重后果——视网膜脱落。

　　糖尿病视网膜病变的背景期一般通过药物治疗：包括严格控制血糖，减少血糖波动，改善微循环等。对于增殖期病变，在药物治疗的基础上，通常需要进行激光治疗，激光治疗的目的是阻止糖尿病视网膜病变的进展，防止视力进一步下降。如伴有白内障或玻璃体混浊则需先行手术后再行激光治疗。对于晚期病变(如糖尿病人眼底出现新生血管)有时需采用冷凝治疗。糖尿病视网膜病变增殖期如不进行及时准确的治疗最终将完全失明，且常会因继发的新生血管性青光眼而痛苦不堪。

　　专家们认为：对于所有糖尿病患者，血糖的控制都是绝对第一位的，与此同时，为了早期发现早期治疗糖尿病引起的眼部病变，无论有无视力改变，均应接受定期的眼部检查。他们建议：血糖控制稳定的，每半年查一次眼底，血糖控制不稳定的，则每三月检查一次。妊娠糖尿病，或有过内眼手术史及眼底已有病变的糖尿病患者，眼部检查的间隔时间应缩短。

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