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　　慢性胃炎的发病机制

　　1.Hp感染 Hp经口进入胃内，部分可被胃酸杀灭，部分则附着于胃窦部黏液层，依靠其鞭毛穿过黏液层，定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面，一般不侵入胃腺和固有层内。一方面避免了胃酸的杀菌作用，另一方面难以被机体的免疫机能清除。Hp产生的尿素酶可分解尿素，产生的氨可中和反渗入黏液内的胃酸，形成有利于HP定居和繁殖的局部微环境，使感染慢性化。

　　2.十二指肠-胃反流 胃肠慢性炎症、消化吸收不良及动力异常等所致。长期反流，导致胃黏膜慢性炎症。

　　3.自身免疫 当体内出现针对壁细胞或内因子的自身抗体时，作为靶细胞的壁细胞总数减少，胃酸分泌降低、内因子不能发挥正常功能，导致维生素B12吸收不良，出现巨幼红细胞性贫血，称之为恶性贫血。

　　4.年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏 老年人的胃黏膜常见黏膜小血管扭曲，小动脉壁玻璃样变性，管腔狭窄。这种胃局部因素可使黏膜营养不良、分泌功能下降和屏障功能降低，可视为老年人胃黏膜退行性改变。长期消化吸收不良、食物单一、营养缺乏均可使胃黏膜修复再生功能降低，炎症慢性化，上皮增殖异常及胃腺萎缩。

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