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　　心脏听诊

　　(一)各瓣膜听诊区的部位和听诊顺序

　　1.听诊区 ①二尖瓣区位于心尖部;②肺动脉瓣区位于胸骨左缘第2肋间;③主动脉瓣区位于胸骨右缘第2肋间;④主动脉瓣第二听诊区位于胸骨左缘第3肋间;⑤三尖瓣区位于胸骨下段左缘。

　　2.听诊顺序 从心尖部开始至肺动脉瓣区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、三尖瓣区。

　　(二)正常心音及其产生机制

　　1.第一心音(S1)：代表心室收缩开始。

　　产生机制:二尖瓣关闭及三尖瓣关闭是S1的主要组成成分。

　　特点:心尖部听诊最响，音调较低钝、强度较强、历时较长，与心尖搏动同时出现。

　　2.第二心音(S2) 代表心室舒张开始。

　　产生机制:主动脉瓣与肺动脉瓣突然关闭引起的振动是S2的主要组成成分。

　　特点:S2的主动脉瓣成分(A2)在前，肺动脉瓣成分(P2)在后。音调高脆、强度较S1弱、 历时较短，在心底部听诊最响。

　　3.第三心音(S3) 心室快速充盈期末。

　　产生机制:心室快速充盈期末血流冲击心室壁，心室肌伸展，腱束、乳头肌紧张的振动。

　　特点:音调低钝、强度弱、持续时间短，在心尖部内上方及仰卧位听诊清楚。一般只在儿童及青少年中听到。

　　4.第四心音(S4) 出现在心室舒张末期。

　　产生机制：心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张振动。

　　特点:低频低振幅，正常不能被人耳听到。

　　(三)心音的变化

　　1.S1强度改变及其临床意义

　　(1)S1增强:心室收缩时心室内压力上升速度加快，瓣膜关闭振动幅度增大，常在心动过速及心肌收缩力加强时出现。见于二尖瓣狭窄、期前收缩、高热、贫血、甲亢等。

　　(2)S1减弱:心室舒张期过度充盈，心肌收缩力减弱。见于二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、心肌梗死、心肌炎、心肌病、心力衰竭等。

　　(3)S1强弱不等:见于心房颤动、完全房室传导阻滞。

　　2.S2强度改变及其临床意义

　　(1)S2增强:外周动脉阻力增加，压力增高，血流量增多，可使S2的A2成分增强。见于高血压病、动脉硬化症等。肺动脉阻力增加，肺动脉压增高，肺血流量增多，可使S2的P2成分增强。见于肺心病、左向右分流先天性心脏病(后简称先心病)、左心衰竭等。

　　(2)S2减弱:体循环或肺循环阻力下降，压力降低，血流量减少，可使S2的A2及P2成分减弱，见主动脉瓣或肺动脉瓣关闭不全和狭窄、低血压等。

　　3.S1、S2性质的改变及其临床意义

　　(1)S1及S2原有性质改变，两者极其相似，形成“单音律”，见于心肌严重病变。

　　(2)S1及S2均减弱，类似钟摆声，称“钟摆律”或“胎心律”，见于大面积心肌梗死、重症心肌炎，提示病情严重。

　　4.心音分裂

　　(1)S1分裂:左右心室收缩不同步。见于完全性右束支传导阻滞、右心衰竭、二尖瓣狭窄、左房黏液瘤等。

　　(2)S2分裂

　　生理性分裂:吸气后分裂明显，可见于正常人，尤其是青少年。

　　通常分裂:右心室排血时间延长或左心室射血时间缩短，见于完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄或关闭不全、室间隔缺损等。

　　固定分裂：分裂不受呼吸影响，S2的A2及P2两个成分时距固定，见于房间隔缺损。

　　反常分裂:A2成分关闭晚于P2成分，吸气时分裂变窄，见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄、重度高血压病等。

　　(四)额外心音

　　1.舒张期额外心音

　　(1)奔马律

　　舒张早期奔马律:出现病理性S3(第三心音奔马律)。由于心室舒张期负荷过重，心室肌顺应性下降所致，提示有严重器质性心脏病。常见于心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎、心肌病等。

　　舒张晚期奔马律:出现病理性S4(收缩期前奔马律)。由于心室舒张末压增高，顺应性减低所致，见于阻力负荷过重的心脏病，如高血压病、肥厚型心肌病、冠心病、主动脉瓣狭窄等。

　　重叠性奔马律:病理性S3及S4同时出现，常见心肌病及心力衰竭。

　　(2)开瓣音：二尖瓣狭窄患者出现，位于S2后的高音调、短促、拍击样音，是瓣叶尚有弹性及活动性的间接指标。

　　(3)心包叩击音:位于舒张早期，提示缩窄性心包炎。

　　2.收缩期额外心音

　　收缩中晚期喀喇音:为高调、短促、清脆的Ka-Ta样音，临床上见于二尖瓣脱垂，并常合并收缩晚期杂音，称二尖瓣脱垂综合征。

　　(五)心脏杂音

　　1.杂音产生的机制

　　(1)血流加速:产生旋涡，速度越快，杂音越响。

　　(2)瓣膜开放口径或大血管通道狭窄:血流通过狭窄处产生湍流形成杂音。

　　(3)瓣膜关闭不全:血流经过关闭不全的部位会产生旋涡而出现杂音。

　　(4)异常血流通道:心腔内或大血管之间存在异常通道，血流通过形成旋涡。

　　(5)心腔内异物或异常结构：心腔内假腱索、腱索断裂的残端均可扰乱血液层流而出现杂音。

　　(6)大血管瘤样扩张:血液在流经血管瘤时形成旋涡而产生杂音。

　　2.杂音性质 音调可用柔和、粗糙来表示;音色可用吹风样、隆隆样、机器样、喷射样、叹气样、乐音样来表示。

　　3.杂音强度 Levine6级分级法。收缩期杂音用Levine6级分级法;舒张期杂音分轻、中、重度。

　　4.杂音形态 递增型、递减型、递增递减型、连续型、一贯型。

　　5.杂音传导 二尖瓣关闭不全杂音向左腋下传导，主动脉瓣狭窄杂音向颈部传导，二尖瓣狭窄杂音较局限不传导。杂音传导与产生杂音时的血流方向有关。

　　6.杂音时相 收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音。一般认为舒张期杂音及连续性杂音为病理性杂音，收缩期杂音有器质性及功能性两种可能。

　　7.杂音的临床意义

　　(1)收缩期杂音①二尖瓣区：功能性杂音:吹风样，2/6级，柔和，见于运动、发热、贫血、甲亢。相对性杂音:见于左心室扩大，如高血压、冠心病、扩张型心肌病。器质性杂音:粗糙、响亮、3/6级以上，向左腋下传导，见于二尖瓣关闭不全。②主动脉瓣区：相对性杂音：见于升主动脉扩张，如高血压、动脉硬化。杂音柔和，A2亢进。器质性杂音:喷射性、粗糙响亮、常伴有震颤，向颈部传导，A2减弱。见于主动脉瓣狭窄。③肺动脉瓣区：生理性杂音:多见于，柔和、吹风样、2/6级以下，见于青少年及儿童。相对性杂音:肺动脉高压所致相对性肺动脉瓣狭窄，杂音伴P2亢进，见于二尖瓣狭窄、房间 隔缺损。器质性杂音:喷射性、粗糙、3/6级以上，常伴震颤，P2减弱。见于肺动脉瓣狭窄。④三尖瓣区：相对性杂音:吹风样、柔和、吸气增强，3/6级以下，多见于右心室扩张，如肺心病、二尖瓣狭窄伴心力衰竭。器质性杂音:极少见。⑤胸骨左缘3、4肋间响亮、粗糙、有时呈喷射样收缩期杂音伴震颤，见于室间隔缺损、肥厚型梗阻性心肌病。

　　(2)舒张期杂音：①二尖瓣区：器质性杂音:舒张中、晚期，低调，隆隆样，可伴震颤，S1亢进，一般不传导，临床见二尖瓣狭窄。相对性杂音:主要见于重症主动脉瓣关闭不全，二尖瓣处于半关闭状态出现心尖部舒张期杂音，称Austin-Flint杂音，见于二尖瓣狭窄及主动脉瓣关闭不全。②主动脉瓣区:见于主动脉瓣关闭不全。杂音为舒张早期叹气样，向胸骨左缘及心尖部传导。常见于风湿性心脏病、先天性心脏病、梅毒性心脏病等。③肺动脉瓣区:多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全，真正器质性病变少见。由二尖瓣狭窄所致的肺动脉高压患者，可出现柔和、吹风样、递减型杂音，伴有P2亢进，此类杂音称 Greham-Steell 杂音。④三尖瓣区:器质性杂音少见。连续性杂音:常见于动脉导管未闭，位于胸骨左缘第2肋间，粗糙、响亮、机器转动样、连续占整个收缩期与舒张期，常伴震颤。

　　(六)心包摩擦音 音质粗糙、高音调、搔抓样、与心搏一致，可发生在收缩期与舒张期，于心前区易听到。见于纤维素性心包炎、急性心肌梗死、尿毒症等。

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