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　　心力衰竭的发病机制

　　(一)心肌收缩功能障碍

　　1.心肌结构破坏：严重心肌缺血、心肌炎、心肌病等。

　　2.心肌能量代谢障碍：

　　(1)能量生成障碍;

　　(2)心肌能量利用障碍：心肌肥大。

　　3.心肌的兴奋-收缩偶联障碍：Ca2+转运失常。

　　(1)肌浆网Ca2+处理功能障碍：

　　a.心力衰竭和过度肥大的心肌中，肌浆网Ca2+-ATP酶活性下降，导致肌浆网摄取、贮存及释放Ca2+减少。

　　b.酸中毒时，Ca2+与肌浆网牢固结合，导致Ca2+释放障碍，心肌收缩性降低。

　　(2)Ca2+内流障碍：

　　a. 心肌肥大：严重肥大的心肌内去甲肾上腺素含量降低，心肌肌膜β-受体密度相对减少，Ca2+内流受阻。

　　b.高钾血症：细胞外液的K+与Ca2+在心肌细胞膜有竞争作用，因此高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流。

　　c.酸中毒：H+可降低β-受体对去甲肾上腺素的敏感性，使Ca2+内流受阻。

　　(3)肌钙蛋白与Ca2+结合障碍：各种原因引起的心肌细胞酸中毒时，由于H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大，占据Ca2+的结合位点，使Ca2+无法与肌钙蛋白结合。

　　(4)肥大心肌的不平衡生长

　　a.心肌交感神经分布密度下降;

　　b.冠脉微循环障碍;

　　c.心肌线粒体数量增加不足;

　　d.肌球蛋白ATP酶活性下降。

　　(二)心肌舒张功能障碍

　　1.钙离子复位延缓;

　　2.肌球-肌动蛋白复合体解离障碍;

　　3.心室顺应性下降;

　　4.心室舒张势能降低。

　　心室顺应性：心室在单位压力变化下所引起的容积改变(dv/dp)，其倒数(dp/dv)即为心室僵硬度。

　　(三)心脏各部舒缩活动的不协调性

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