2010执业药师考试药学专业知识(一)复习要点(44)

　　2.冲动传导异常——折返形成

　　折返激动：是指一次冲动下传后，又可沿着另一环行通路折回，再次兴奋原已兴奋过的心肌。是形成各种快速型心律失常的重要原因。

　　现以心室“浦肯野纤维-心室肌环路”为例加以说明(图25-2)。

　　三、抗心律失常药的作用机制

　　机制：降低心肌自律性，特别是异位节律点的自律性;消除折返。

　　降低自律性

　　①降低4相舒张去极化速度。

　　●快反应细胞：心房、传导组织、房室束和浦肯野纤维等，主要是抑制4相Na+内流;

　　●慢反应细胞：窦房结和房室结等，主要是抑制4相Ca2+内流;

　　②促进K+外流，增大最大舒张电位;

　　③提高阈电位。

　　2.减少后除极和触发活动

　　早后除极:发生在2或3相，Ca2+内流增多引

　　迟后除极:发生在4相，胞内Ca2+过多诱发短暂Na+内流引起。

　　3.改变膜反应性、传导性，延长有效不应期，消除折返

　　奎尼丁：减弱膜反应性，减慢传导，使单向传导阻滞发展为双向阻滞，从而消除折返激动。

　　3.改变膜反应性、传导性，延长有效不应期，消除折返

　　奎尼丁：减弱膜反应性，减慢传导，使单向传导阻滞发展为双向阻滞，从而消除折返激动。

　　苯妥英钠：增强膜反应性，改善传导，取消单向阻滞，因而消除折返激动(图25-2)。

　　奎尼丁、普鲁卡因胺、胺碘酮等：延长ERP。

　　利多卡因、苯妥英钠等药物：缩短ERP和APD(动作电位时程)，APD缩短程度较ERP更显著，ERP/APD比值增大，有效不应期相对延长，有利于减少期前兴奋和消除折返。