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第二章 药物的结构与作用
71.他汀类药物母核结构:(洛伐他汀、辛伐他汀【六氢萘环】;氟伐他汀 【吲哚环】;阿托伐他汀【吡咯环】;瑞舒伐他汀【嘧啶环】)
72.共价键【不可逆结合形式】:(烷化剂类抗肿瘤药物、β-内酰胺类抗生素药物、拉唑类抗溃疡药物)
73.离子键:(去甲肾上腺素与β2肾上腺素受体结合;氯贝胆碱与M胆碱受体相结合)
74.【磺酰胺类利尿药】键合类型:(氢键)
75.镇痛药美沙酮分子中碳原子由于羰基极化作用形成偶极,与氨基氮原子的孤对电子形成离子-偶极作用:(离子-偶极)
76.【抗疟药 氯喹】键合类型:(电荷转移复合物)
77.非共价键键合方式中最弱的:(范德华力)
78.药物的脂溶性用lgP表示:(当药物脂溶性较低时,随着脂溶性增大,药物吸收性提高,当达到最大脂溶性后,药物吸收性降低,吸收性与脂溶性呈近抛物线的变化规律)
79.第I类药物【高溶解度、高渗透性】:(吸收取决于溶出度【普萘洛尔、依那普利】)
80.第II类药物【低溶解度、高渗透性】:(吸收取决于溶解度【卡马西平、双氯芬酸】)
81.第Ⅲ类药物【高溶解度、低渗透性】:(吸收取决于渗透率【雷尼替丁、阿替洛尔】)
82.第Ⅳ类药物【低溶解度、低渗透性】:(吸收困难【呋塞米、特非那定、酮洛芬】)
83.在胃中易吸收药物:(弱酸性药物)
84.在肠中易吸收药物:(弱碱性药物)
85.提高化合物的脂溶性,增加脂水分配系数,降低分子解离度,增加稳定性:(烃基)
86.属于吸电子基,影响药物分子间电荷分布和脂溶性及药物作用时间:(卤素【氟奋乃静的安定作用比奋乃静强4-5倍】)
87.羧酸成酯:(增大脂溶性,易被吸收)
88.增强与受体结合力,水溶性增加,改变活性:(羟基)
89.作为解毒的基团:(巯基)
90.易被氧化成亚砜或砜:(硫醚)
91.胺类生物活性比较:(伯胺>仲胺>叔胺,季铵水溶性大,不易透过生物膜和血-脑屏障,口服吸收差,无中枢作用)
92.增加水溶性的官能团:(羟基、羧基、氨基)
93.增加脂溶性的官能团:(烃基、酯基、卤素)
94.增加酸性的官能团:(-COOH(羧基),-SO3H(磺酸基))
95.对映异构体产生相反的活性:(哌西那多、扎考必利、异丙肾上腺素)
96.对映异构体产生不同类型活性:(【奎宁-奎尼丁】 【右丙氧芬-左丙氧芬】)
97.对映异构体一个有活性,一个没活性:(甲基多巴、氨己烯酸)
98.对映异构体之间具有等同的药理活性和强度:(普罗帕酮、氟卡尼)
99.一种对映体具有药理活性,另一对映体具有毒性:(氯胺酮、乙胺丁醇、左旋多巴)
100.对映异构体具有相同的药理活性,但强弱不同:(萘普生、氧氟沙星、氯苯那敏)
101.亦称为官能团化反应【Ⅰ相代谢】:(氧化、还原、水解、羟基化等)
102.II相代谢中极性减小的反应:(甲基化结合反应、乙酰化结合反应)
103.芳环药物的氧化代谢:(保泰松【体内代谢成羟布宗】)
104.烯烃类药物代谢生成环氧化合物:(卡马西平I相代谢)
105.含饱和碳原子药物的氧化代谢:(丙戊酸钠【发生ω和ω-1氧化】)
106.地西泮代谢生成奥沙西泮:(N-脱甲基和α-碳原子羟基化)
107.氯霉素产生毒性的根源:(二氯乙酰基侧链代谢氧化后生成酰氯,能与CYP450酶等中的脱辅基蛋白发生酰化)
108.利多卡因的代谢反应:(脱乙基反应)
109.属前体药物,体外无效,进入体内后经还原代谢,生成硫醚类活性代谢物发挥作用:(舒林酸)
110.与葡萄糖醛酸发生结合反应:(吗啡、氯霉素)
111.与谷胱甘肽发生结合反应:(白消安)
112.与硫酸发生结合反应:(沙丁胺醇)
113.发生乙酰化结合反应:(对氨基水杨酸)
114.发生甲基化结合反应:(肾上腺素)
115.药物与非治疗部位靶标结合产生的副作用:(氯丙嗪、氯普噻吨:引起锥体外系反应;罗非昔布/伐地昔布:引起心血管不良反应)
116.罗非昔布引起血栓原因:(破坏了TXA2与PGI2的平衡,从而增强了血小板聚集与血管收缩,引发血管栓塞事件)
117.药物与非治疗靶标结合产生的副作用:(氯氮平、利培酮:既阻断DA2受体,又阻断5-HT2受体;卡托普利、依那普利:同时阻断缓激肽分解;红霉素、罗红霉素:刺激胃动素的分泌)
118.氯氮平、利培酮既阻断DA2受体,又阻断5-HT2受体:(锥体外系反应降低)
119.抑制hERG K+通道,出现心律失常:(地高辛、依巴斯汀、氯雷他定、多潘立酮、特非那定、酮康唑、阿司咪唑等)
120.对细胞色素P450的作用引发的毒副作用:(对乙酰氨基酚与乙醇合用产生毒性)
121.引起特质性硬化性腹膜炎,已撤市:(普拉洛尔)
122.临床Ⅲ期表现出严重肝毒性:(舒多昔康)
123.因具有肝毒性,已停用或退市的:(奈法唑酮、佐美酸、曲格列酮)
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