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　　手口足病的诊断原则

　　诊断依据

　　①好发于夏秋季节。

　　②以儿童为主要发病对象，常在婴幼儿集聚的场所发生，呈流行趋势。

　　③临床主要表现为初起发热，白细胞总数轻度升高，继之口腔、手、足等部位粘膜、皮肤出现斑丘疹及疱疹样损害。

　　④病程经过较短，多在一周内痊愈。散在发生时，须与口蹄疫、疱疹性咽颊炎、风疹等鉴别。

　　实验室检查：

　　一般检查：末梢血白细胞计数正常或偏高，分类可见单核细胞比例增高，并发脑膜脑炎时，脑脊液中白细胞数增多，并发心肌炎时心电图可见异常。

　　病毒分离：采集患者发病初期咽分泌物、疱疹液或粪便标本，接种敏感细胞或乳鼠分离病毒，阳性率可达50%.疱疹液分离到肠道病毒可作为手足口病的确诊依据。标本经脑内、腹腔或皮下、肌肉接种出生后24-48小时乳鼠，于感染后2-10天出现后肢麻痹、掌心朝上翻。被视为Cox A组病毒感染的特征。

　　血清学试验：采集病人发病初期和恢复期双份血清，以ELISA、中和试验、血凝抑制试验、补体结合试验、免疫荧光试验等方法检测抗体，恢复期血清抗体有4或4倍以上升高者，有诊断意义。

　　手足口病预防控制指南

　　手足口病(Hand-foot-mouth disease， HFMD)是由多种肠道病毒引起的常见传染病，以婴幼儿发病为主。大多数患者症状轻微，以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征。少数患儿可出现中枢神经、呼吸系统损害，引发脑炎、急性弛缓性麻痹、脑水肿和心肌炎等，个别重症患儿病情进展快，易发生死亡。少年儿童和成人感染后多不发病，但能够传播病毒。引起手足口病的肠道病毒包括肠道病毒71型(EV71)和A组柯萨奇病毒(CoxA)、埃可病毒(Echo)的某些血清型。EV71感染引起重症病例的比例较大。肠道病毒传染性强，隐性感染比例大，传播途径复杂，传播速度快，易引起暴发或流行。为指导各地做好手足口病的预防控制，制定本指南。

　　一、目的

　　(一)指导医疗机构、疾病预防控制机构开展手足口病的疫情报告和监测;

　　(二)指导疾病预防控制机构开展流行病学调查和实验室检测;

　　(三)指导疾病预防控制机构、医疗机构开展公众预防和疫情应急处置。

　　二、病原学

　　引起手足口病的病原体主要为小RNA病毒科、肠道病毒属的柯萨奇病毒(Coxsackie virus) A组16、4、5、7、9、10 型， B组2、5型;埃可病毒(ECHO viruses)和肠道病毒71型(EV 71)。其中以EV 71及Cox Al6型最为常见。

　　肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播，对乙醚、去氯胆酸盐等不敏感，75%酒精和5%来苏亦不能将其灭活，但对紫外线及干燥敏感。各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能灭活病毒。病毒在50 ℃可被迅速灭活，但1mol浓度二价阳离子环境可提高病毒对热灭活的抵抗力，病毒在4 ℃可存活1年，在- 20 ℃可长期保存，在外环境中病毒可长期存活。

　　三、流行病学

　　(一)流行概况

　　手足口病是全球性传染病，世界大部分地区均有此病流行的报道。1957年新西兰首次报道该病。1958年分离出柯萨奇病毒，1959年正式命名手足口病。1969年EV 71在美国被首次确认。此后EV 71感染与Cox A16感染交替出现，成为手足口病的主要病原体。

　　20世纪70年代中期，保加利亚、匈牙利相继暴发以中枢神经系统为主要临床特征的EV 71流行，1975年保加利亚报告病例750例，其中149人致瘫，44人死亡。1994年英国发生一起由Cox A16引起的手足口病暴发，患者大多为1～4岁婴幼儿，大部分病人症状较轻。20世纪90年代后期，EV 71开始东亚地区流行。1997年马来西亚发生了主要由EV 71引起的手足口病流行，4～8月共有2 628人发病，4～6月有29例病人死亡。

　　我国于1981年上海首次报道本病，此后，北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、青海和广东等10几个省份均有本病报道。1983年天津发生Cox A16引起的手足口病暴发，5～10月间发生了7 000余病例。经过2年低水平散发后，1986年再次暴发。

　　1998年我国台湾地区发生EV 71感染引起的手足口病和疱疹性咽峡炎流行，监测哨点共报告129 106例病例。当年共发生重症病人405例，死亡78例，大多为5岁以下的幼儿。重症病例的并发症包括脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿或肺出血、急性软瘫和心肌炎。

　　手足口病流行无明显的地区性。一年四季均可发病，以夏秋季多见，冬季的发病较为少见。该病流行期间，可发生幼儿园和托儿所集体感染和家庭聚集发病现象。

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