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骨愈合的基本知识

　　骨不连是临床上一种比较常见的骨折并发症，处理起来非常棘手，是否您的朋友，您的家人或者您正遭受着骨不连的困扰?那么在这里我将给您做个科普性的介绍，希望能够对您有所帮助。

　　要想了解骨不连，首先得要知道骨愈合。我先介绍一下骨折愈合的基本知识。骨具有非均质、各项性、粘弹性和脆性等力学性质以及独特的自我修复能力，无论从医学还是从工程学的角度看，骨都是一种具有奇特性质的结构材料。骨在承受异常的负荷或某一部位的应力超出承受极限时，可发生断裂，导致骨折。不同程度的外力造成不同程度的骨损伤，能量较小的外力仅仅造成轻微的骨折，如骨小梁和裂隙骨折，此时骨丧失其连续性但仍保持外形完整。能量较高的外力不仅造成骨的连续性中断，还破坏其外形完整，甚至造成大范围骨缺损。随着高速交通设施、高层建筑等现代化工业的发展，高能量暴力所致严重、多发、符合性骨关节损伤日渐增多，骨科医生在骨折治疗中面临更大的挑战。

　　骨愈合的过程是一个复杂而持久的过程，骨痂形成、骨缺损的连接并不是骨愈合的终结，在整个骨愈合过程中骨改建是一个重要的环节，可持续数年，不仅如此，在人的一生中，骨骼不断生长和改建以适应其所处的力学环境，这就是著名的Wolff定律。这个定律首次给出物理学与机体组织反应之间的定量数学关系，具有里程碑的意义。以后，Frost提出力学稳态理论，认为骨结构在载荷作用下会产生顺应性变化以保持应变处于生理范围，此时骨吸收也骨形成速度相等，骨量增减保持平衡。力学稳态理论为骨的顺应性提供了宏观的解释。

　　骨折愈合方式

　　a、 一期愈合和二期愈合

　　长骨发生骨折后，不论采用坚强固定(如加压接骨板)还是相对柔性的固定(如髓内钉、外固定架)，均可达到顺利愈合。在坚强固定下，早期骨折端即通过哈佛系统重建直接发生连接，就是说发生了一期骨形成和骨单位跨越骨折间隙，X线片上并未明显的外骨痂形成，狭窄的骨折线逐渐消失。一般将这种愈合方式称为一期愈合。在长骨骨折，一期愈合多见于骨折行坚强内固定时;许多潜入性骨折、干骺端骨折和椎体骨折，松质骨和皮质骨的某些部位由于断端骨面交错造成直接接触，也可以发生一期愈合。一期愈合的特征为：愈合过程中无名显的骨皮质吸收，坏死骨在被吸收的同时由新生的板层骨取代，达到皮质骨间的直接愈合，哈佛系统重建进一步完成，无内外骨痂形成。 

　　在相对柔性而非坚强固定的情况下，骨折愈合过程受到各种因素的干扰(如断端之间的活动)，早期骨折端出现吸收，断端骨膜在应力作用下，形成大小形状不同的骨折，经过塑形改建而达到愈合，这就是二期愈合。其所以称为二期愈合，是由于在骨折间隙中先有过渡性的纤维组织或纤维软骨形成，以后才逐渐被骨组织替代。一期愈合只发生于骨折达到解剖复位并实施行坚强内固定是骨折块之间的应变显著降低时。此时皮质骨会形成多个称为“骨吸收圆锥”的骨改建单位，重建哈佛系统，以恢复个的力学连续性。

　　一期愈合中，骨形成细胞来源于 血管内皮细胞和血管周围间充质细胞的骨原细胞，由此演变为成骨细胞，极少或全无骨膜反应发生，无骨痂形成。二期愈合是膜内化骨和软骨内化骨两种成骨方式的结合，有骨痂形成。膜内化骨是由来自骨折下方皮质骨的成骨细胞和邻近骨折部位骨膜中的定向骨原细胞、未分化间充质细胞直接形成骨，在此之前无软骨形成，其结果是形成硬骨痂。软骨内化骨主要发生在邻近骨折部位的骨膜，其周围软组织可增强之。在软骨内化骨的过程中，未分化的间充质干细胞(MSC)被募集、增殖并分化为软骨细胞，而后软骨细胞增殖，导致软骨痂形成。软骨内化骨发生于力学不稳定部位，而一旦建立了力学稳定性，软骨细胞即发生肥大，软骨钙化。当血管开始入侵时，钙化的肥大软骨细胞即被破软骨细胞移除，此时又有新的MSC被募集并进行骨性分化，形成编织骨。软骨痂最终被有骨髓填充的编织骨取代，编织骨经过改建成为能负重的骨。

　　当前骨科界盛行半刚性固定和早期负重，因此大多数骨折是通过间接愈合或二期愈合方式达到愈合的。在长骨横性骨折中，还可以见到一期愈合和二期愈合相结合的方式，既有早期皮质骨重建，又有骨外膜骨痂形成及骨痂的迅速塑形。理论上这是较理想的愈合方式，因其可适应愈合过程中不同时期的力学要求，最有利于骨力学性能的恢复。

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