第八章、休克
㈠、基本概念
1、休克: 由多种病因引起的有效循环血量的锐减,导致组织血液灌注不足,所引起的以细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。
2、有效循环血量: 指单位时间内通过心血管进行循环的血量,不包括储存于肝、脾和淋巴血窦,或停滞于毛细血管中的血量。
3、休克的共同点: 两版教材不同, 5版外科学:有效循环血量的锐减。6版外科学:氧供给不足和需求增加。
4、休克分类: 可分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。创伤和失血引起的休克划入低血容量性休克,低血容量性休克和感染性休克是外科最常见的休克。
注意:从休克的定义可知,休克的共同点就是有效循环血容量的的锐减,所以,无论哪种类型的休克,休克的救治原则首先是补充血容量。这一点,在解题的过程中,经常用到。即使是感染性休克、神经性休克等抢救时仍是补充血容量,并非抗感染或镇痛
㈡、病理生理变化
1、休克时微循环的变化
(1)微循环收缩期: 有效循环血量减少,交感神经兴奋,释放大量儿茶酚胺,使心率加快,排出量增加,收缩外周及内脏小动脉,以保证重要器官的血供,毛细血管前括约肌收缩,微循环“只出不进”。
(2)微循环扩张期: 休克进一步发展,微循环因动脉-静脉短路及直接通道大量开放,微循环:“只进不出”,大量血液滞留在微循环,进人休克抑制期。
(3)DIC期: 休克进一步发展,微循环中的粘稠血液在酸性环境中呈高凝状态,微血栓形成、DIC,进入休克不可逆期,最终发生MODS。
㈢、休克的临床表现及分期
休克程度 |
轻度休克 |
中度休克 |
重度休克 |
神志 |
神志清楚、表情痛苦 |
神志尚清楚、表情淡漠 |
意识模糊、甚至昏迷 |
口渴 |
口渴 |
很口渴 |
非常口渴、可能无主诉 |
皮肤色泽 |
开始苍白 |
苍白 |
显著苍白、肢端青紫 |
皮肤温度 |
正常、发凉 |
发冷 |
厥冷,肢端更明显 |
脉搏 |
<100次/分,尚有力 |
100~120次/分 |
速而细弱、摸不清 |
血压 |
收缩压正常或稍升高 舒张压增高,脉压 差降低 |
收缩压90~70mmHg脉压差降低 |
收缩压<70mmHg或测不到 |
体表血管 |
正常 |
浅静脉塌陷 毛细血管充盈延迟 |
浅静脉塌陷 毛细血管充盈延迟 |
尿量 |
正常 |
尿少 |
尿少或无尿 |
估计失血量 |
<20%(<800ml) |
20%~40%(800~1600m1) |
>40%(>1600ml |
㈣、休克的监测
精神状态 |
反映脑组织灌注情况 |
皮肤温度色泽 |
反映体表灌注情况 |
血压 |
收缩压<90mmHg、脉压<20mmHg是休克 存在的表现 |
脉率 |
休克指数=脉率/收缩压 |
尿量 |
反应肾灌注情况。休克早期尿量<30ml/h. <20ml/h提示急性肾功衰 |
中心静脉压CVP |
代表右房或者胸腔段腔静脉内压力的变化,反映全身血容量及右心功能之间的关系,变化比动脉压早。正常值0.49~0.98kPa(5~10cmH2O) |
肺毛细血管楔 压PCWP |
反映肺静脉、左心房、左心室的功能关系 正常值0.8~2.0kPa (6~15mmHg),增 高表示肺循环阻力增加 |
心排出量和心 脏指数 |
心排出量CO=心率×每搏输出量:心脏指 数CI=心排出量÷体表面积 |
动脉血气分析 |
反映病人肺通气情况 |
动脉血乳酸盐测定 |
反映组织灌注情况,正常值11.5mmol/L。持续升高提示预后不良 |
DIC检测 |
①血小板<80 × 109/L; ②纤维蛋白原<1.5g/L; ③凝血酶原时间较正常延长3秒以上 ④3P试验阳性; ① 血涂片中破碎红细胞>2%. ② 临床5项中3项阳性者可确诊 |
胃肠内pH值测定 |
反映胃肠组织局部灌注和供氧情况,可 发现早期的隐匿性休克 |
㈤、中心静脉压的临床意义
CVP |
血压 |
原因 |
处理 |
↓ |
↓ |
血容量严重不足 |
充分补液 |
↓ |
正常 |
血容量不足 |
适当补液 |
↑ |
↓ |
心功能不全或血容量相对过多 |
强心、纠酸、扩管 |
↑ |
正常 |
容量血管过度收缩 |
扩管 |
正常 |
↓ |
心功能不全或血容量不足 |
补液试验 |
㈥、几个常考的数据
人体的微循环血量占总循环量的20%。
休克代偿期估计失血量<20%。
尿量>30m1/h表明休克已纠正。
休克在血容量基本补足后,尿量<20ml/h提示有急性肾功能。
收缩压<90mmHg,脉压<20mmHg是休克存在的依据
㈦、各型休克的治疗原则
低血容量性休克 |
感染性休克 |
损伤性休克 |
补充血容量 止血 |
补充血容量 控制感染 纠正酸碱失衡 心血管药物的应用 大剂量皮质激素的应用 |
补充血容量 手术疗法 纠正酸碱失衡 药物治疗 预防感染 |
㈧、外科常见的休克:出血性休克,创伤性休克,感染性休克。
㈨、助记歌诀
休克病理分三期,心源性者最紧急。
患者平卧头略低,扩容吸氧是第一。
除聚防栓低分子,胶晶液体宜交替。
血管舒缩活性剂,用之得当显神奇。
纠酸化瘀药效显,且能解除心脏抑。
激素保护细胞膜,抗毒升压可应激。
各型休克辨仔细,重在病因要除去。
九、多器官功能不全综合征
急性肾功能衰竭
病 因 |
一、肾中毒:对肾脏有毒性的物质,如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺;抗生素中的多粘菌素,万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等;生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素等,都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。 | |
临床表现 |
少尿期 |
①大多数在先驱症状12-24小时后开始出现少尿(每日尿量50-400ml)或无尿。一般持续2-4周。②可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦燥不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。③代谢产物的蓄积:血尿素氮、肌酐等升高。出现代谢性酸中毒。④电解质紊乱:可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。尤其是高钾血症。严重者可导致心跳骤停。⑤水平衡失调,易产生过多的水潴溜;严重者导致心力衰竭,肺水肿或脑水肿。⑥易继发呼吸系统及尿路感染。 |
多尿期 |
少尿期后尿量逐渐增加,当每日尿量超过500ml时,即进入多尿期。此后,尿量逐日成倍增加,最高尿量每日3000-6000ml,甚至可达到10000ml以上。在多尿期初始,尿量虽增多,但肾脏清除率仍低,体内代谢产物的蓄积仍存在。约4-5天后,血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降,尿毒症症状也随之好转。钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水,应注意少尿期的高峰阶段可能转变为低钾血症。此期持续1-3周。 | |
恢复期 |
尿量逐渐恢复正常,3-12个月肾功能逐渐复原,大部分患者肾功能可恢复到正常水平,只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。 | |
治疗 |
一、积极治疗原发病、去除病因。 |
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