急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病又称吉兰-巴雷综合征,主要病变是周围神经广泛的节段性脱髓鞘,部分病例伴有远段轴索变性。
四肢对称性无力+腓肠肌压痛=吉兰-巴雷综合征
脑脊液蛋白细胞分离=吉兰-巴雷综合征
感觉障碍的定位诊断
周围神经:神经末梢受损:手套和袜子感
后根:阶段性带状分布
脑干:延髓外侧病变:交叉性感觉障碍;一侧中脑或脑桥病变:对侧偏身和面部感觉障碍
丘脑:对侧偏身感觉减退或缺失,可伴有自发性疼痛和感觉过度
内囊:对侧偏身(三偏)
皮质:对侧上肢或下肢感觉障碍,复合性感觉障碍
中枢性瘫痪与周围性瘫痪对比
体征 |
中枢性瘫痪 |
周围性瘫痪 |
瘫痪分布 |
以整个肢体为主 (单瘫、偏瘫、截瘫) |
以几个肌群为主 |
肌萎缩 |
无或轻度失用性肌萎缩 |
肌萎缩明显 |
肌张力 |
增高 |
减低 |
腱反射 |
亢进 |
减弱或消失 |
病理反射 |
有 |
无 |
颅底骨折
部位 |
瘀血 |
CSF |
颅N损伤 |
颅前窝 |
眶周瘀血 熊猫眼 |
鼻漏 |
嗅,视N |
颅中窝 |
耳漏 |
面,听N | |
颅后窝 |
乳突部 |
少见 |
少见 |
颅内血肿对比
硬膜外血肿 |
硬膜下血肿 |
脑内血肿 | |
临床特征 |
中间清醒期 |
昏迷时间较长 |
意识进行性发展 |
CT提示 |
局限性梭形或半月形 |
新月形 |
|
后果 |
小脑幕切迹疝 |
颅内压增高 |
颅内压增高 |
不同类型脑卒中的鉴别诊断
鉴别要点 |
脑梗死 |
脑出血 |
蛛网膜下腔出血 |
病因 |
动脉粥样硬化、小动脉硬化、心源性栓塞、其他 |
高血压,淀粉样血管病 |
动脉瘤或动静脉畸形 |
起病年龄 |
中老年 |
中老年 |
各年龄 |
发病情况 |
安静 |
活动或激动 |
活动或激动 |
头痛 |
极少 |
较多 |
几乎均有,剧烈,呕吐 |
偏瘫 |
多 |
多 |
几乎无 |
脑膜刺激征 |
极少 |
可有 |
几乎均有,明显 |
CT检查 |
低密度灶 |
高密度灶 |
脑沟脑池高密度 |
脑卒中血管再通治疗
对适合者,在起病3~4.5小时内应予以静脉注射重组的组织性纤溶酶原激活剂(rt-PA)。静脉溶栓的禁忌证是:血压大于180/110mmHg;近期有重大手术、脑梗死等情况;有脑出血、蛛网膜下腔出血史;有出血倾向或血小板计数低于100×109/L。
精神分裂症临床分型
偏执型 是较常见的类型。临床表现相对稳定、系统的妄想为主,往往伴幻觉。
紧张型 以紧张综合征为主要表现。可交替出现紧张性木僵与紧张性兴奋,以木僵多见。
青春型 青年急性或亚急性起病,以思维、情感和行为的不协调或解体为主要临床表现。
单纯型 青少年起病,进展缓慢,个人行为的某些方面发生显著而持久的总体性质的改变,表现为丧失兴趣、缺乏目的、懒散、自我专注及社会退缩。
阿尔茨海默病与血管性痴呆的鉴别
小脑幕切迹疝与枕骨大孔疝的鉴别
人体的体液
正常成年人体液总量约占体重的60%,按其分布部位的不同分为细胞内液(约占体重的40%)和细胞外液(约占体重的20%)两大部分。虽然被细胞膜分隔,二者成分存在差异,但它们又相互沟通。细胞外液中约3/4为组织液,约1/4为血浆,脑脊液和淋巴等占比极少。
物质的跨膜转运
单纯扩散:不耗能、无载体,顺浓度差扩散,如O2、CO2、尿素、甘油、水。
易化扩散:膜蛋白介导,不耗能,顺浓度梯度、被动转运。
经通道易化扩散:转运快、离子选择性、门控特性,如Na+、K+、Cl-、Ca2+。
经载体易化扩散:转运慢、结构特异性、饱和现象、竞争性抑制特性,如葡萄糖、氨基酸。
主动转运:膜蛋白介导、耗能、逆梯度转运。
原发性主动转运:直接利用ATP,如钠-钾泵。
继发性主动转运:间接利用ATP,如葡萄糖、氨基酸在小肠和肾小管的吸收。
膜泡运输:主动过程、耗能、囊泡形成、出胞和入胞。
突触后电位及其产生机制
1.兴奋性突触后电位(EPSP):是指突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部去极化电位变化。其产生机制是兴奋性递质作用于突触后膜的相应受体,使递质门控通道(化学门控通道)开放,后膜主要对Na+的通透性增大,发生净内向电流,从而引起后膜的局部去极化。
2.抑制性突触后电位(IPSP):是指突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部超极化电位变化。其产生机制是抑制性递质作用于突触后膜,使后膜上的递质门控氯通道开放,引起外向电流,结果引起后膜的局部超极化。此外,IPSP的形成还可能与突触后膜钾通道的开放或钠通道和钙通道的关闭有关。
痛觉
躯体痛包括体表痛和深部痛。当皮肤(体表)受到伤害性刺激时,可先后出现快痛和慢痛。
内脏痛常由机械性牵拉、痉挛、缺血和炎症等刺激所致。与体表痛相比,内脏痛具有以下特点:
1.定位不准确。
2.发生缓慢,持续时向较长。
3.中空内脏器官(如胃、肠、胆囊和胆管等)壁上的感受器对扩张性或牵拉性刺激十分敏感,而对切割、烧灼等通常易引起皮肤痛的刺激不敏感。
4.特别能引起不愉快的情绪活动,并伴有恶心、呕吐和心血管及呼吸活动改变。
临床常见内脏疾患的体表牵涉痛部位
内脏疾患:体表牵涉痛部位
心肌缺血:心前区、左肩和左上臂
胃溃疡和胰腺炎:左上腹和肩胛间
胆囊炎、胆石症发作:右肩区
阑尾炎:上腹部或脐周(发病开始时)
肾结石:腹股沟区
输尿管结石:睾丸
膈中央部受刺激:肩上部
甲状腺激素
甲状腺激素对生长与发育的影响主要促进脑与骨的发育与生长。
1.脑
甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素。在胚胎期,甲状腺激素能促进神经元增殖和分化,突起和突触形成,促进胶质细胞生长和髓鞘形成,诱导神经生长因子和某些酶的合成,促进神经元骨架的发育等。
2.骨
甲状腺激素与生长激素具有协同作用,调控幼年期生长发育。甲状腺激素能刺激骨化中心发育成熟,使软骨骨化,促进长骨和牙齿生长。甲状腺激素缺乏将影响生长激素正常发挥作用,导致长骨生长缓慢和骨骺愈合延迟,但对胚胎期的骨生长并非必需,因先天性甲状腺发育不全的患儿出生时的身长可基本正常,但脑的发育已经受累。在胚胎期缺碘或出生后甲状腺功能减退的儿童,一般在出生后数周至3~4个月后才表现出脑和骨发育的明显障碍,因而表现为智力迟钝,生长迟缓,称为呆小症,又称克汀病。
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经炎
1.病情数周有上呼吸道或消化道感染症状。
2.急性、亚急性起病。
3.四肢对称性弛缓性瘫痪,腱反射明显减弱或消失。
4.肢体远端感觉异常和/或手套-袜型感觉减退。
5.可有脑神经损害。
6.常有脑脊液蛋白-细胞分离现象。
典型的脑脊液改变是蛋白含量增高,而细胞数正常,称为蛋白-细胞分离现象。
躯体疾病所致精神障碍
躯体疾病所致精神障碍在临床表现上有以下共同特点:
1.精神障碍的发生、发展、严重程度及其转归与所患躯体疾病的病情变化相一致。即精神障碍随躯体疾病的发生而出现,随躯体疾病的加重而明显,随躯体疾病的缓解或治愈而消失。此外,在起病形式上,精神障碍也与相应躯体疾病相一致,即如果躯体疾病急性起病,精神症状的出现一般也为急性起病,若前者为慢性起病,后者的出现也是逐步和缓慢的。
2.精神症状在许多情况下呈现出夜间症状加重、突出,白天症状减轻或消失的所谓“昼轻夜重”的现象。
3.有相应躯体疾病的症状、体征以及实验室检查等辅助检查的阳性发现。
4.严重的急性躯体疾病常引起意识障碍,有些慢性躯体疾病常引起智能障碍和人格改变,智能障碍和人格改变也可由急性期迁延而来。主要临床表现为急性脑综合征或慢性脑综合征。
细胞兴奋后心奋性的变化
分期 |
兴奋性 |
阈值 |
绝对不应期 |
0 |
无穷大 |
相对不应期 |
恢复 |
刺激强度>阈强度 |
超常期 |
轻度高于正常 |
刺激强度<阈强度 |
低常期 |
轻度低于正常 |
刺激强度>阈强度 |
正常脑电图的波形及其意义
1)α——正常安静,清醒闭目时;
2)β——睁眼视物,或突然听到声音,或思考问题时;(大脑皮层兴奋的表现);
3)θ——困倦,缺氧或深度麻醉时出现;
4)δ——成人睡眠,清醒时无此波;深度麻醉和缺氧也可出现。
特异投射系统和非特异投射系统的比较
散热方式和体温调节
方式 |
概念 |
辐射散热 |
安静状态下的散热方式、不接触 |
传导散热 |
直接接触 |
对流散热 |
取决于皮肤与周围环境的气温差或风速 |
蒸发散热 |
水分从体表气化时吸收热量 |
辐射散热、传导散热、对流散热三种散热方式只有在皮肤温度>环境温度时才有意义;当皮肤温度<环境温度时,最常见的散热方式是蒸发散热;寒战、高热的原因是体温调定点上移;体温调节中枢由视前区-下丘脑前部控制。
促胃液素与促胰液素鉴别
激素名称 |
主要生理作用 |
引起释放的主要因素 |
促胃液素 |
促进胃酸和胃蛋白酶的分泌; 使胃窦和幽门括约肌收缩,延缓胃排空; 促进胃肠运动; 促进消化道黏膜生长 |
迷走神经兴奋 蛋白质消化产物; 胃扩张 |
促胰液素 |
促进胰液(H2O/HCO3-)分泌; 抑制胃酸分泌、胃肠运动; 收缩幽门括约肌,延缓胃排空; 促进胰腺外分泌部生长 |
血浆晶体渗透压与血浆胶体渗透压的鉴别
血浆晶体渗透压 |
血浆胶体渗透压 | |
形成 |
无机盐、葡萄糖等晶体物质(主要为NaCl) |
血浆蛋白等胶体物质(主要为白蛋白) |
压力 |
大:300mOsm/(kg·H2O) |
小:1.3mOsm/(kg·H2O) |
意义 |
维持细胞内外水平衡,保持RBC正常形态和功能 |
调节血管内外水平衡,维持血浆容量 |
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