心力衰竭的病理生理

　　1.心力衰竭的代偿

　　(1)心脏局部：由于心肌的损伤，导致病理性重塑，出现心腔扩张、心肌肥厚和心率增加。

　　(2)全身：多个神经内分泌系统被激活，其中较重要的有：

　　1)交感神经系统兴奋：交感神经节后纤维释放去甲肾上腺素，作用心肌细胞膜上 β1受体，使心率升高，心排血量升高，从而起到代偿作用。

　　2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活：心排血量降低后激活了 RAAS，血管紧张素Ⅱ和醛固酮释放，产生缩血管(维持血压)、水钠潴留(增加体液量及前负荷)的代偿作用。

　　3)Frank-Starling 机制：通过增加心室舒张末期容积，使回心血量增加，导致前负荷增加，以此来起到增加心排血量的代偿作用。

　　2.心室重构

　　在心肌损伤和心脏负荷过重时，心室壁应力增加，导致心室结构、代谢和功能发生的慢性综合性代偿适应性反应。

　　主要特点：既有结构的改变——心室肌反应性肥大和扩张，又有质的变化——心肌细胞和细胞外基质-胶原网的组成发生变化，从而导致心功能减退、左心室扩大，最终发展至不可逆性的终末阶段。

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