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　　心力衰竭的病理生理

　　1、心力衰竭的代偿

　　(1)心脏局部： 由于心肌的损伤， 导致病理性重塑， 出现心腔扩张、 心肌肥厚和心率增加。

　　(2)全身： 多个神经内分泌系统被激活， 其中较重要的有：

　　1)交感神经系统兴奋： 交感神经节后纤维释放去甲肾上腺素， 作用心肌细胞膜上 β1受体， 使心率升高， 心排血量升高， 从而起到代偿作用。

　　2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活： 心排血量降低后激活了 RAAS， 血管紧张素Ⅱ和醛固酮释放，产生缩血管(维持血压)、 水钠潴留(增加体液量及前负荷)的代偿作用。

　　3)Frank-Starling 机制： 通过增加心室舒张末期容积， 使回心血量增加， 导致前负荷增加， 以此来起到增加心排血量的代偿作用。

　　2、心室重构

　　在心肌损伤和心脏负荷过重时， 心室壁应力增加， 导致心室结构、 代谢和功能发生的慢性综合性代偿适应性反应。

　　主要特点： 既有结构的改变———心室肌反应性肥大和扩张， 又有质的变化———心肌细胞和细胞外基质-胶原网的组成发生变化， 从而导致心功能减退、 左心室扩大， 最终发展至不可逆性的终末阶段。

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