炎症的基本病理变化包括局部组织的变质(alteration)、渗出(exudation)和增生(proliferation)。在炎症过程中这此病理变化按照一定的先后顺序发生,一般早期以变质和渗出变化为主。后期以增生为主,但三者是相互密切联系的。一般地说,变质属于损伤过程,而渗出和增生则属于抗损伤过程。
变质炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。变质既可发生于实质细胞,也可见于间质细胞。实质细胞常出现的变质包括细胞水肿、脂肪变性、凝固性或液化性坏死等。间质结缔组织的变质可表现为粘液变性,纤维素样变性或坏死等。
致炎因子的直接损伤作用、炎症过程中发生的血液循环障碍和炎症反应产物的共同作用,造成局部组织的变质。因此变质的轻重是由致炎因子和机体反应两个方面决定的。
渗出炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通过血管壁进入间质、休腔、体表或粘膜表面的过程称为渗出。以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志,在局部具有重要的防御作用。
炎症渗出是由于局部血管通透性升高和白细胞为主动游出所致。在炎症渗出液(exudate)内蛋白质含量较高,并含有较多的细胞成分和其碎屑。因而由炎症所引起的浆膜腔渗出液,比重高于1.020,外观混蚀,细胞含量多,这些有别于单纯因静脉回流受阻所形成的漏出液(transudate)。渗出液和漏出液均可在组织间质聚积,造成水肿(edema),或在浆膜腔造成积液(hydrops)。
增生在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子刺激下,炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞可增生。在某些情况下局部的上皮细胞或实质细胞也可增生。正是这种增生反应使损伤组织得以修复。许多生长因子参与刺激间质和实质细胞的增生,其机制与再生和修复过程相似。
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